Dans aujourd'hui VETgirl formation continue vétérinaire en ligne blog, Dr Garret Pachtinger, le DACVECC passe en revue les traitements spécifiques des traumatismes crâniens chez le chien et le chat. La semaine dernière, il a discuté de la physiopathologie sous-jacente des lésions cérébrales/rachidiennes, de l'évaluation neurologique et du score Modified Glascow Coma, alors assurez-vous de vérifier que traumatisme crânien: blog de la partie 1 ICI.

ESSAIS DE DIAGNOSTIC
Les tests diagnostiques initiaux doivent inclure une évaluation globale et minimale du patient. Cela comprend une numération formule sanguine (CBC), un panel de chimie sérique et des gaz du sang veineux. Les veines jugulaires doivent être évitées car le fait de retenir la veine et la phlébotomie peuvent augmenter la PIC. La pression artérielle et l'oxymétrie de pouls sont également recommandées. Dans le cadre d'un traumatisme, une évaluation échographique du thorax et de l'abdomen (AFAST/TFAST) est également utile. En raison de la nécessité d'une sédation ou d'une contention, les radiographies sont rarement réalisées lors de l'évaluation initiale du patient.

L'utilisation de la tomodensitométrie (TDM) et de l'imagerie par résonance magnétique (IRM) sont plus sensibles à la détection des lésions intracrâniennes. L'IRM est considérée comme la meilleure modalité d'imagerie pour la détection des emboles fibrocartilagineux (FCE).

Traitement d'urgence des traumatismes crâniens et rachidiens
L'évaluation initiale de tout patient traumatisé doit porter sur toute anomalie potentiellement mortelle. Les patients présentant un traumatisme crânien ou rachidien doivent être évalués pour d'autres anomalies potentiellement mortelles, y compris le choc. Se précipiter pour évaluer l'état neurologique sans traiter un choc mettant la vie en danger peut entraîner une morbidité et une mortalité supplémentaires ainsi qu'un diagnostic neurologique incorrect, car les patients en état de choc présentent souvent une dépression en raison de l'état hypotensif sans véritable lésion cérébrale.

ÉLÉVATION DE LA TÊTE
La stabilisation de la tête et de la colonne vertébrale est une priorité importante pour les lésions cérébrales et médullaires. AVEC un traumatisme crânien, le patient est placé sur une planche où son corps est soutenu, ce qui entraîne finalement une élévation de la tête de 15 à 30 degrés. Le but de ce positionnement est de favoriser le drainage veineux cérébral, à terme de diminuer la pression intracrânienne. Au cours de cette procédure, il est important d'éviter la pression sur les veines jugulaires ou la flexion du cou qui peuvent diminuer le drainage veineux et augmenter la PIC.
Si une lésion de la moelle épinière est suspectée, le patient doit être immobilisé sur une surface plane et ferme telle qu'une planche dorsale.

OXYGÉNOTHÉRAPIE
La diminution de l'apport d'oxygène est un facteur important de lésion neurologique secondaire. Pour cette raison, l'administration d'oxygène est une priorité dans le traitement des traumatismes du SNC. Lors de l'évaluation initiale du patient, de l'oxygène peut être administré via un « flux par flux » ou un masque. Cette méthode d'administration permet une évaluation et un traitement continus du patient, par opposition à une cage à oxygène fermée qui empêchera une évaluation plus poussée du patient.

Supplémentation en oxygène Dr Garret Pachtinger Blog sur les traumatismes crâniens VETgirl

FLUIDES THÉRAPIE
En plus de l'oxygénothérapie pour traiter l'hypoxémie, l'hypovolémie et le choc doivent être traités. La réanimation volémique doit être abordée avec un objectif d'une pression artérielle moyenne de 80 à 100 mm Hg. Les options de thérapie liquidienne comprennent la thérapie cristalloïde isotonique (LRS, 0.9 % NaCl, P-Lyte), la thérapie cristalloïde hypertonique (7.2 % NaCl), la thérapie colloïdale synthétique (Hetasarch, Vetstarch) ou une combinaison de thérapies. À moins qu'il n'y ait une complication concomitante telle qu'une maladie cardiaque, la thérapie liquidienne est importante chez les patients ayant subi un traumatisme crânien, car l'hypovolémie compromet la pression de perfusion cérébrale (PPC). Une administration prudente de liquides cristalloïdes intraveineux à ¼ – 1/3 du volume de choc calculé des liquides (90 ml/kg chez le chien et 60 ml/kg chez le chat) doit être effectuée avec une réévaluation fréquente du patient pour évaluer la réponse au traitement. Alternativement, 2 à 5 ml/kg d'un colloïde synthétique tel que Hetastarch ou vetStarch peuvent être administrés en bolus IV.

Thérapie hyperosmotique
Si le patient présente un trouble, une stupeur ou un coma, des solutions hyperosmotiques telles que le mannitol sont généralement envisagées. Le mannitol a un début d'action rapide avec des effets qui durent jusqu'à 6 heures. Les avantages du mannitol comprennent un effet d'expansion plasmatique immédiat, une réduction de la viscosité du sang, une augmentation du CBF et une augmentation de l'apport d'oxygène cérébral. Le traitement doit être suivi de cristalloïdes ou de colloïdes pour maintenir le volume intravasculaire. La dose de mannitol 20 % est de 0.5 à 1.5 g/kg chez le chien et le chat. Le mannitol est le plus souvent administré en bolus sur 15 à 20 minutes plutôt qu'en IRC pour prévenir l'hypotension de rebond.

La solution saline hypertonique est un agent hyperosmotique alternatif et préféré chez les patients hypovolémiques. Une solution saline hypertonique crée un effet osmotique, tirant l'eau du SNC et diminuant l'ICP. La dose recommandée pour l'expansion volémique est de 5 à 10 ml/kg de chlorure de sodium à 7.5 %. Les effets d'expansion du volume sont immédiats mais la redistribution est rapide, en 15 à 75 minutes. Pour créer une solution avec des effets plus longs, un rapport de 1: 2 combinant une solution saline hypertonique à 23.4% avec 6% d'hétaamidon peut être utilisé, appelé "turboamidon".

corticoïdes
L'utilisation de corticostéroïdes n'est actuellement pas recommandée dans le traitement des lésions cérébrales traumatiques. Bien que les corticostéroïdes aient des effets anti-inflammatoires, ils sont associés à plusieurs problèmes négatifs, notamment l'hyperglycémie, l'immunosuppression, le retard de cicatrisation et l'ulcération gastrique. L'hyperglycémie s'est avérée être un indicateur pronostique négatif chez les humains et les chiens souffrant de traumatisme crânien grave.
En ce qui concerne les traumatismes rachidiens, l'utilisation de succinate de méthylprednisolone sodique (MPSS) est actuellement considérée comme le traitement de référence en matière de traumatismes médullaires (30 mg/kg IV une fois, puis 15 mg/kg IV 2 et 4 à 6 heures plus tard). Le délai pour les bénéfices rapportés chez les patients humains est d'administrer le MPSS dans les 8 heures suivant l'événement traumatique. Après cette période, il n'y a eu aucun avantage documenté de l'utilisation de stéroïdes pour aider à améliorer le pronostic pour le retour à la fonction.

RÉSUMÉ
Les lésions cérébrales traumatiques et les traumatismes médullaires sont des présentations courantes pour le clinicien des petits animaux. L'évaluation initiale doit être une évaluation globale du patient, avec une évaluation minutieuse des ABCD de la médecine de triage. Une évaluation rapide et directe du patient est mieux faite pour réduire la morbidité et la mortalité chez le patient polytraumatisé.

Références:
1) Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF, et al. Une étude randomisée et contrôlée de la méthylprednisolone ou de la naloxone dans le traitement des lésions aiguës de la moelle épinière. N Engl J Med1990;322 : 1405-1411.
2) Chestnut RM, Marshall LF, Klauber MR et al. Le rôle des lésions cérébrales secondaires dans la détermination de l'issue d'un traumatisme crânien grave. J Trauma 1993 ; 34 : 216-222.
3) Coughlan AR. Mécanismes de blessures secondaires dans les traumatismes aigus de la moelle épinière. J Sm Anim Pract 1993;34 : 117.
4) Dewey CW. Prise en charge en urgence du patient traumatisé crânien. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2000;30: 207-223.
5) Dewey CW. Traumatisme cérébral. Dans : Wingfield WE, Raffe MR, éditeurs. Le livre des soins intensifs vétérinaires. Jackson Hole, WY : Teton New Media Press ; 2002. p. 911-920.
6) Dewey CW. Myélopathies : Troubles de la moelle épinière. Dans : Dewey CW, éditeur. Guide pratique de neurologie canine et féline. Ames, IA : Iowa State Press ; 2003. p. 277-336.
7) Hopkins AL. Un traumatisme crânien. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1996;26: 875-889.
8) Kirby BM. Fracture de la colonne vertébrale / luxation. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1995;25 : 1149-1173.
9) Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, et al. Effets indésirables de l'hyperventilation prolongée chez les patients présentant un traumatisme crânien grave : un essai clinique randomisé. J Neurosurg 1991; 75 : 731-739.
10) Platt SR, Radaelli ST, McDonnelll JJ. La valeur pronostique de l'échelle de coma de Glasgow modifiée dans les traumatismes crâniens chez le chien. J Vet Intern Med 2001;15 : 581-584.
11) Proulx J, Dhupa N. Lésion cérébrale grave. Partie I. Physiopathologie. Comp Cont Ed Pract Vet 1998;20: 897-905.
12) Proulx J, Dhupa N. Lésion cérébrale grave. Partie II. Thérapie. Comp Cont Ed Pract Vet 1998;20: 993-1005.
13) Shores A. Traumatisme spinal : Physiopathologie et gestion des lésions traumatiques de la colonne vertébrale. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1992;22: 859-887.
14) Streeter EM, McDonnell JJ, O'Toole TE et al. Évaluation prospective du traumatisme crânien chez 24 chiens : échelle de coma de Glasgow modifiée, score de triage des traumatismes chez l'animal, résultats et résultats de la tomodensitométrie, dans Actes. 9e Symposium international sur les urgences vétérinaires et les soins intensifs 2003 ; 774.
15) Seringue RS, Otto CM, Drobatz KJ. Hyperglycémie chez les chiens et les chats traumatisés crâniens : 122 cas (1997-1999). J Am Vet Med Assoc 2001;218 : 1124-1129.

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