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Différencier les causes cardiaques et non cardiaques de l'ascite non hémorragique avec NT-proBNP, cTnI et POCUS chez le chien | Podcasts de formation continue vétérinaire VETgirl

2024 mai

Dr Amy Kaplan, DACVECC ici aujourd'hui ! Dans le jour d'aujourd'hui VETgirl CE vétérinaire en ligne Podcast, nous allons explorer les différents outils de diagnostic dont nous disposons pour dépister l'ascite non hémorragique chez le chien au-delà de notre examen physique initial. Maintenant, aux urgences, lorsque je tapote un abdomen et que cela revient sous forme de sang, j'en ai partout – la majorité du temps, c'est souvent secondaire à un hémangiosarcome ou à des causes moins courantes telles que des hémangiomes ou des hématomes (ce qui arrive !) . Plus rarement, je vois des patients présenter un épanchement abdominal qui est considéré comme une ascite non hémorragique (ce que nous appellerons désormais NHA) – il s'agit d'un liquide avec un volume de cellules concentrées < 10 %. Diverses maladies peuvent provoquer une NHA, notamment l'insuffisance cardiaque congestive du côté droit, la néoplasie, l'insuffisance hépatique, l'hypoalbuminémie, la pancréatite, le chyloabdomen, l'uroabdomen ou la péritonite septique. Alors, quand ce n'est PAS du sang, comment déterminer la cause de l'ascite ?

Différencier les causes cardiaques des causes non cardiaques de l'ascite non hémorragique (ou NHA) peut être difficile. L'examen physique ne nous montre pas toujours des indicateurs solides permettant de suggérer la cause la plus probable de l'ascite. Si nous pensons aux causes cardiaques de l'ascite, l'échocardiographie est la méthode définitive pour détecter et quantifier les maladies cardiaques chez le chien, mais elle ne peut pas toujours être incluse dans le bilan initial de la NHA pour diverses raisons, notamment le coût et la disponibilité. (Souvent, d'autres diagnostics tels qu'une formule sanguine complète, une chimie, une analyse d'urine, des radiographies thoraciques et une échographie abdominale sont effectués en premier, et ces coûts peuvent vraiment s'additionner !).

La question d’aujourd’hui est donc la suivante : l’évaluation des biomarqueurs cardiaques et l’échographie au point d’intervention (POCUS) aideraient-elles à fournir des informations supplémentaires sur la cause de l’ascite non hémorragique (encore une fois NHA), car ces options pourraient être plus facilement disponibles dans certaines régions et coûte moins cher ? Plus précisément, le peptide natriurétique probrain N-terminal (NT-proBNP) et la troponine cardiaque I (cTnI) sont désormais largement disponibles en médecine vétérinaire à faible coût. Le NT-proBNP sert de marqueur de l'étirement du myocarde ventriculaire en réponse à une surcharge de volume ou de pression due à une maladie cardiaque structurelle, tandis que le cTnI devient élevé dans la circulation sanguine en réponse à des lésions myocardiques, le plus souvent à la suite d'une myocardite, d'un épanchement péricardique ou d'un myocarde primaire. maladie (cardiomyopathies).

Ainsi, dans le podcast VETgirl d'aujourd'hui, nous allons passer en revue une étude de Morey et al de l'Université du Missouri intitulée «Peptide natriurétique cérébral N-terminal, troponine-I cardiaque et échographie au point d'intervention chez les chiens présentant des causes cardiaques et non cardiaques d'ascite non hémorragique.» Cette étude avait deux objectifs. L'objectif principal était d'évaluer la capacité de biomarqueurs tels que le NT-proBNP et le cTnI, ainsi que l'échographie au point d'intervention (POCUS) à différencier les causes cardiaques et non cardiaques de l'ascite non hémorragique, avec la suspicion que les concentrations de biomarqueurs seraient plus élevées dans le groupe cardiaque. Deuxièmement, ils ont cherché à comparer les concentrations de biomarqueurs au sein du groupe d'ascite cardiaque pour voir si les niveaux de biomarqueurs pouvaient différencier les causes de maladies péricardiques et non péricardiques, avec l'hypothèse que le NT-proBNP serait plus élevé dans le sous-groupe de maladies non péricardiques.

Il s'agissait d'une étude prospective avec recrutement sur une période de 18 mois de 2020 à 2021 dans un seul établissement. Après confirmation de la NHA via POCUS, échantillonnage et analyse de l'épanchement abdominal pour confirmer un PCV < 10 % pour l'inclusion dans cette étude, les chiens ont subi un examen physique supplémentaire avec un accent particulier pour évaluer les signes supplémentaires de maladie cardiaque tels que la distension de la veine jugulaire et /ou pulsation, souffle cardiaque, distension abdominale et ondulation du liquide abdominal. Chaque chien a ensuite subi une échocardiographie complète, une évaluation de la pression artérielle, une formule sanguine complète, une biochimie sérique, du NT-proBNP plasmatique et du cTnI sérique dans les 12 heures suivant son admission. Si une hypertension pulmonaire était identifiée, qui peut être causée soit par une pathologie cardiaque primaire, soit par une pathologie respiratoire primaire, un échocardiogramme était utilisé pour évaluer la présence ou l'absence de changements structurels cardiaques susceptibles de favoriser le développement d'une hypertension pulmonaire due à une maladie cardiaque.

L'examen POCUS a été réalisé selon les méthodes décrites précédemment par un cardiologue ou un résident sous la supervision directe d'un cardiologue, et évalué hors ligne par deux enquêteurs en aveugle. L'évaluation POCUS a documenté la présence ou l'absence d'épanchements cavitaires, l'évaluation subjective de la taille de la veine hépatique et de la veine cave caudale (distendue ou normale) et la présence ou l'absence d'œdème de la paroi de la vésicule biliaire.

Dans cette étude, des échantillons veineux de NT-proBNP et de cTnI ont été prélevés au moment de l'identification du NHA, avant qu'une péricardiocentèse ne soit réalisée, le cas échéant, et dans les 12 heures suivant les plans de traitement élaborés pour chaque patient. Les échantillons ont été soumis à des laboratoires extérieurs et n’ont donc pas été analysés au chevet du patient ou sur le lieu de soins.

Sur la base des résultats des tests, les causes de la NHA ont été initialement divisées en ascite cardiogénique non hémorragique (cNHA) et ascite hémorragique non cardiogénique (ncNHA). Le groupe cardiaque NHA a ensuite été subdivisé en chiens avec ou sans maladie péricardique. Tous les chiens atteints de NHA ont été inclus dans l'analyse de l'examen physique et des résultats du POCUS, mais les chiens ont ensuite été exclus de l'analyse des biomarqueurs cardiaques s'ils étaient jugés hypertendus (via une pression artérielle systolique dérivée du Doppler > 160 mm Hg), azotémiques (défini comme créatinine > 2.9 mg/dL), ou anémie (hématocrite < 32 %) en raison de leurs effets potentiels sur le NT-proBNP. Petite note complémentaire de VETgirl dont vous devez être conscient ? Beaucoup de nos patients peuvent se présenter aux urgences avec diverses maladies produisant une azotémie pré-rénale ; gardez donc à l’esprit que l’azotémie est soupçonnée d’affecter dans une certaine mesure les tests instantanés pro-BNP, la valeur de 2.9 mg/dL étant un seuil signalé chez CATS qui correspond à un stade IRIS 3 chez les chats.

Bien que nous n'abordions pas beaucoup les statistiques au cours de ces podcasts VETgirl, ces auteurs ont effectué des calculs de puissance dans le cadre de l'analyse statistique, à savoir pour déterminer le nombre minimum de chiens nécessaires pour que les biomarqueurs détectent une différence statistiquement significative. Pour NT-proBNP, le nombre nécessaire était de 20 chiens. Cependant, les auteurs notent que cet échantillon de 20 personnes n’était pas susceptible de détecter des différences pour le cTnI sur la base d’études antérieures.

60 chiens répondaient aux critères d'inclusion de l'étude, dont 32 avec une NHA non cardiaque et 28 avec une NHA cardiaque. Cinq chiens du groupe NHA non cardiaque n'avaient aucune cause identifiée, probablement en raison des tests de diagnostic limités effectués chez ces patients. Au sein du groupe NHA cardiaque, 17 étaient considérés comme des cNHA non péricardiques, donc des chiens souffrant d'insuffisance cardiaque congestive du côté droit due à une maladie cardiaque structurelle droite ou à une hypertension pulmonaire. Onze ont été déterminés comme ayant une maladie péricardique comme cause de leur NHA. 54/60 chiens ont eu une analyse de biomarqueurs et 56/60 ont eu un POCUS. Aucune différence n’a été détectée en termes d’âge moyen ou de poids corporel entre le groupe NHA cardiaque et le groupe NHA non cardiaque. Le groupe NHA cardiaque présentait une proportion significativement plus élevée (33 %) d'hommes que le groupe NHA non cardiaque (23.3 %).

En ce qui concerne l'examen physique, il n'était pas surprenant que les chiens du groupe NHA cardiaque non péricardique présentaient une fréquence significativement plus élevée de souffles cardiaques que ceux du groupe péricardique. Cela serait normal puisque le premier groupe comprendra des chiens atteints d'une maladie valvulaire droite (par exemple sténose ou régurgitation), d'une maladie myocardique (avec régurgitation valvulaire tricuspide secondaire) ou d'hypertension pulmonaire (avec régurgitation tricuspide associée). 53.5 % des chiens du groupe NHA cardiaque présentaient une pulsation et une distension jugulaire, contre seulement 6 % dans le groupe NHA non cardiaque, ce qui était significatif entre les groupes. Il s'agirait d'un résultat attendu, car les chiens souffrant d'ascite cardiogénique auront vraisemblablement des pressions veineuses centrales élevées, pour lesquelles les pulsations/distensions jugulaires servent de marqueur de substitution.

Lorsque le groupe cardiaque a été analysé plus en détail, 65 % des chiens atteints d'une maladie non péricardique présentaient une pulsation et une distension jugulaire, contre seulement 36 % du groupe péricardique, ce qui représentait également une différence significative. La genèse de l'ascite dans la maladie péricardique, qui est souvent due à une tamponnade cardiaque, se produit toujours en raison d'une pression veineuse centrale élevée, mais ces patients sont généralement euvolémiques (ou hypovolémiques) par rapport aux chiens atteints d'insuffisance cardiaque congestive chronique du côté droit qui sont plutôt souffrent d'une surcharge volumique chronique et sont donc plus susceptibles de présenter une pulsation ou une distension jugulaire en raison de leur surcharge volumique.

Les résultats de l'analyse POCUS ont indiqué que significativement plus de chiens (67 %) dans le groupe NHA cardiaque présentaient une distension veineuse hépatique par rapport au groupe NHA non cardiaque (10 %). De même, 48 % des chiens du groupe NHA cardiaque présentaient une distension de la veine cave caudale, contre seulement 7 % dans le groupe NHA non cardiaque. Encore une fois, pas de surprises ici, car la distension de la veine hépatique et de la veine cave caudale sont simplement la version caudale du corps de la distension ou de la pulsation de la veine jugulaire – elles représentent toutes un marqueur identifiable d’une pression veineuse centrale élevée. Ce qui est encore moins surprenant, c'est que les chiens du groupe cardiaque NHA étaient également plus susceptibles d'avoir un épanchement péricardique ou pleural – c'est drôle comme cela se passe !

La concentration médiane de NT-proBNP était significativement plus élevée dans le groupe NHA cardiaque (4510 739.5 pmol/L) que dans le groupe NHA non cardiaque (4092 pmol/L, ce qui se situe dans la plage normale). Un seuil de 53.8 900 pmol/L présentait la meilleure combinaison de sensibilité et de spécificité, mais la sensibilité était assez faible (81.3 %) à ce seuil, ce qui n'est pas surprenant puisqu'une valeur > 692.5 pmol/L est considérée comme anormale chez le chien. Ainsi, à cette valeur seuil plus élevée, il y aurait un grand nombre de faux négatifs, ou un grand nombre de chiens ayant une véritable cause cardiogénique pour leur ascite ne pourraient pas être diagnostiqués sur la base du pro-BNP seul. Cependant, si le groupe de maladies péricardiques est supprimé, la sensibilité du test pro-BNP au même seuil s'est améliorée à 8339 % pour le groupe NHA cardiaque non péricardique, ce qui n'est pas à dédaigner. En fait, le NT-proBNP médian pour le groupe péricardique était normal dans cette étude à XNUMX pmol/L, comparé au NT-proBNP médian pour le NHA cardiaque non péricardique à XNUMX XNUMX pmol/L, de sorte que le sous-groupe de maladies péricardiques faisait baisser le tout le groupe cardiogénique en ce qui concerne le pro-BNP. Nous pouvons comprendre pourquoi la maladie péricardique aurait un pro-BNP normal, car de nombreuses causes de maladie péricardique (par exemple, néoplasie, péricardite idiopathique) n'ont généralement pas de maladie structurelle chronique avec surcharge volémique, et ne devraient donc pas produire d'élévations notables du NT-proBNP. . Donc peut-être qu'un point à retenir serait que dans notre bilan diagnostique d'une ascite non hémorragique, nous devrions d'abord utiliser POCUS pour exclure globalement la maladie péricardique en constatant une absence d'épanchement péricardique, puis nous pouvons exécuter un pro-BNP pour aider différencier si l'ascite est plus susceptible d'être d'origine cardiaque ou non cardiaque.

Enfin, et il est intéressant de noter que les taux de troponine I cardiaque ne différaient pas entre les groupes NHA cardiaques et non cardiaques, ni entre les groupes NHA cardiaques péricardiques et non péricardiques. Cela peut s’expliquer par diverses raisons. Même chez les chiens atteints d'une maladie grave non cardiaque, la troponine cardiaque I est souvent élevée en raison d'une inflammation du myocarde associée à une maladie systémique. Dans la maladie péricardique, l'ischémie myocardique, la péricardite ou l'inflammation associée à la destruction du myocarde par une néoplasie peuvent élever les taux de troponine I. Et enfin, dans le cas d'une cardiopathie structurelle primaire, des niveaux de base d'inflammation myocardique se produisent, ce qui élèvera la troponine I. Ainsi, pour l'ascite non hémorragique, la troponine cardiaque circulante I ne servirait pas nécessairement de très bon différenciateur entre les causes cardiaques et non cardiaques par rapport à NT-proBNP, comme le montre cette étude.

Quelles sont les limites de cette étude ? Les principales limites de cette étude comprenaient la petite taille de l'échantillon, la conception de l'étude comme une étude à deux portes, dans laquelle plusieurs critères d'inclusion sont utilisés pour créer des groupes, et le fait que les patients ont reçu divers traitements tels que des liquides ou des médicaments comme le furosémide avant d'obtenir des échantillons de sang. , ce qui aurait pu avoir un effet sur les taux de NT-proBNP.

Dans l’ensemble, cette étude a été bien conçue et je pense qu’il y a quelques conclusions clés à en tirer. Avant tout, même s’il est facile de nos jours de se laisser séduire par les tests de diagnostic avancés, ne sous-estimez jamais l’importance de votre examen physique. Cette étude a confirmé que l'examen physique seul, en particulier la présence de pulsations jugulaires et de distension, peut aider à différencier l'ascite cardiogénique de l'ascite non cardiogénique chez une grande proportion de chiens. L'échocardiographie et l'échographie abdominale diagnostique étant souvent immédiatement disponibles dans un grand nombre de nos cliniques, il peut y avoir un réflexe réflexe de programmer les patients pour une échographie bicavitaire simplement parce qu'un épanchement non hémorragique est identifié. Ceci est prématuré et entraînera une dépense inutile pour les finances de certains clients. Si le chien souffrant d'ascite présente une pulsation et/ou une distension de la veine jugulaire, le risque d'ascite cardiogénique est considérablement augmenté et un bilan cardiaque doit être priorisé.

Deuxièmement, si votre examen physique ne fournit pas suffisamment d'informations, les tests de biomarqueurs – en particulier le NT-proBNP – et l'échographie sur le lieu d'intervention sont vos amis. Ils sont particulièrement utiles en tant que tests complémentaires et dans un contexte où vous n'avez pas un accès immédiat à une échocardiographie diagnostique complète ou à une échographie abdominale. Il est important de noter que les auteurs de cette étude n’ont pas utilisé de tests NT-proBNP canins en interne : les échantillons ont été envoyés à un laboratoire extérieur, ce qui entraînera un retard de quelques jours pour les résultats. Heureusement, dans la plupart des cas d'ascite non hémorragique, un retard de quelques jours n'a généralement pas de conséquence significative pour le patient, à l'exception majeure de la maladie péricardique. C'est là que la disponibilité d'un POCUS est si importante, afin que vous puissiez dépister un épanchement péricardique qui pourrait nécessiter une intervention urgente telle qu'une péricardiocentèse. Votre examen physique est également essentiel ici, pour évaluer les signes de tamponnade cardiaque, mais le POCUS serait de confirmation. Si cela est pratique pour votre clinique, vous pouvez également envisager d’acheter un appareil NT-proBNP interne.

Mon troisième point à retenir de cette étude est l’affirmation selon laquelle si la maladie péricardique et la cardiopathie structurelle droite sont toutes deux considérées comme des maladies « cardiaques » capables de produire une ascite, c’est là que s’arrêtent les similitudes. La cardiopathie structurelle droite provoque une ascite via une surcharge volémique due à l'activation chronique du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS). La maladie péricardique provoque une ascite par congestion veineuse aiguë ou subaiguë secondaire à une tamponnade cardiaque. Les chiens présentant des causes péricardiques d'ascite non hémorragique n'avaient même pas de taux élevés de NT-proBNP, en moyenne, dans cette étude. Alors, que pouvons-nous retenir de ce podcast VETgirl ? Le message à retenir ici devrait peut-être être que les biomarqueurs et l'échographie au point d'intervention PEUVENT nous aider à différencier les TROIS catégories générales d'ascite non hémorragique : la maladie péricardique, l'insuffisance cardiaque droite d'une cardiopathie structurelle et l'ascite non cardiogénique.

Abréviations:
cTnI : troponine I cardiaque
POCUS : échographie au point d'intervention
RAAS : système rénine-angiotensine-aldostérone
NHA : ascite non hémorragique
NT-proBNP : peptide natriurétique probrain N-terminal

Bibliographie:
Morey AG, Lamb KE, Karnia JJ et al. Peptide natriurétique cérébral N-terminal, troponine-I cardiaque et échographie au point d'intervention chez les chiens présentant des causes cardiaques et non cardiaques d'ascite non hémorragique. J Vet Intern Med. 2023 ; 37 : 900-909.

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