2024年3月
今日では VETgirl オンライン獣医CE ポッドキャストでは、粘液腫性僧帽弁疾患による左心房破裂に続発する心嚢液貯留と診断された犬と腫瘍性心タンポナーデの犬の臨床徴候、臨床経過および予後を検討します。これは、杉浦らによる「」と題された最近の研究に基づいています。粘液腫性僧帽弁疾患に続発する左心房破裂を有する犬と腫瘍性心タンポナーデを有する犬との間の臨床徴候、臨床経過、予後の遡及的評価(2015~2019年):70例
さて、批評家として、私は診断と治療が楽しいので、心嚢液貯留を見るのが大好きです…しかし、それは私が心嚢穿刺を行うのが大好きだからです。とはいえ、私個人としては、心嚢液貯留が右心房の腫瘤ではなく他の原因によるものである場合、FAST 超音波検査を必要とすることはありません。剖検で右心房の腫瘤ではなく「血栓」が明らかになった稀なケースを見たことがあります。私は心エコー検査は心臓専門医や放射線科医などの専門家に任せています。
この VETgirl が診断できることは 1 つありますか?心タンポナーデ。では、心タンポナーデとは一体何で、何が原因で起こるのでしょうか。心タンポナーデは、心室の圧迫(心膜液の蓄積に続発)がある場合に発生し、二次的な血行動態の崩壊とショックを引き起こします。続発性心タンポナーデは、心膜液の蓄積量および/または蓄積速度に応じて発生する可能性がある生命を脅かす状態です。犬の心嚢液貯留の最も一般的な病因は新形成ですが、粘液腫性僧帽弁疾患(今後 MMVD と呼びます)に伴う左心房(LAR)破裂など、他の原因も発生します。 VETgirl がこれを見たら?チワワやヨーキーなどの、「古典的」には特発性または腫瘍性の心嚢液貯留を起こさないうっ血性心不全を呈し、大きな心雑音(V/IV)を伴う小型犬。それは、左心房破裂は、逆流ジェット自体による左心房心内膜への直接的な外傷と関連した進行性僧帽弁逆流による慢性的な心房拡張/菲薄化に続発して、MMVDに続発して発生する可能性があるためです。左心房の中隔領域で壁が破裂すると、後天性心房中隔欠損症が発生しますが、急性の生命を脅かすものではありません。心血、およびタンポナーデの可能性が生じるのは、尾壁破裂の場合です。
そこで、杉浦らは、「」というタイトルの後ろ向き研究でこれを評価したいと考えました。粘液腫性僧帽弁疾患に続発する左心房破裂を有する犬と腫瘍性心タンポナーデを有する犬との間の臨床徴候、臨床経過、予後の遡及的評価(2015~2019年):70例」は、既存の文献でより詳細に説明されている腫瘍性心タンポナーデと比較して、左心房破裂に関連する臨床所見と予後をより適切に分類するためのものです。
始める前に、腫瘍性心タンポナーデの場合、患者の状態を安定させるためにほぼ常に心嚢穿刺が必要であることを覚えておいてください。しかし、左心房破裂に続発する心嚢液貯留の場合、適切な治療経路は完全には明らかではありません。左心房破裂では、左心房と心膜腔との直接連通が存在するため、心膜穿刺が実行/反復された場合、直ちに心膜再発(および最終的には失血)が起こる可能性があります。これについては後ほど詳しく説明しますが、今のところは、この研究が左心房破裂に特定の治療戦略が最適であるかどうかに何らかの光を当てるかどうかに注目してみましょう。
この研究では、2015 年から 2019 年の期間から症例が選択されました。心タンポナーデは、拡張期中の右心房虚脱の心エコー検査による証拠と併せて、血行動態ショックと一致する身体検査所見として定義され、タンポナーデの存在が対象の主要基準となった。予想通り、病歴、検査、臨床検査、画像所見、生存が記録されました。新形成または左心房破裂以外の原因は除外されました。犬は、僧帽弁肥厚、重度の僧帽弁逆流、および左心房拡大[左心房対大動脈基部比(LA:Ao) 1.5:1として定義される]の証拠が存在しない場合、左心房破裂グループに分類された。心筋に由来する容易に識別可能な腫瘍性病変。
最終的に合計 70 頭の犬が研究に参加する資格を得ました。 23頭の犬が左心房破裂グループに割り当てられたのに対し、腫瘍形成グループには47頭が割り当てられた。新形成グループで最も一般的な腫瘍の位置は右心房で、症例の 91% で発生しました。この位置は通常、犬の血管肉腫を予測します。グループ間で年齢や性別の違いは確認されませんでした。左心房破裂を患った犬は新形成を患った犬よりも著しく小さかったが、僧帽弁疾患に罹患していることが知られている犬(小型犬など!)と心臓新生物(ゴールデンレトリバー、ジャーマンシェパード、ラブラドールレトリバーを思い浮かべてください)の人口統計を考えると、これは驚くべきことではありません。 !)。しかし興味深いことに、腫瘍グループに含まれる最も一般的な犬種は依然として小型犬であるミニチュア ダックスフント (34%) でした。 (個人的に、この VETgirl は心嚢液貯留のあるダックスフントを見たことがありません!?!)。この研究がもっぱら日本の単一の場所で行われたものであることを考えると、これは地域の地理的・人口学的所見ではないかと私は推測します。日本では都市環境のせいで小型犬の方が人気があるのかもしれません。 (ミネソタではラブラドール、ゴールデン、GSPしか見かけません!)。
この研究では、左心房対大動脈基部の比率(LA:Ao)は左心房破裂グループで有意に大きく、このグループの大部分の犬が来院時に1つまたは複数の心臓療法を受けていました。皆さん、ここでは驚くべきことではありません。これらの犬は重度の僧帽弁疾患と大きな心房を持っています。
この研究では、両方のグループの犬の臨床症状は、虚脱、精神状態の変化、粘膜の青白さ、高乳酸血症などの血行力学的ショックの兆候を共有していました。予想通り、心雑音の存在は左心房破裂群でより一般的でしたが、多呼吸または呼吸困難も同様でした。基本的なバイタルサイン (体温、脈拍、呼吸数など) には違いは観察されませんでした。左心房破裂を患った犬は血糖値が高かったが、総タンパク質、アルブミン、コレステロールが低かった。左心房破裂の犬(n=16)は、腫瘍群の犬(n=3)よりも検出可能な心膜内血栓物質の発生率が有意に高かった(n=XNUMX)。心膜血栓は、超音波検査で隣接する心膜と比較して高エコーである心膜腔内の均質な構造として定義されました。私の経験では、これらの心膜血栓も通常は三日月形で、心膜の形状に一致しており、心筋に固定されている腫瘍性病変と比較して、滲出液内で非常に移動しやすいです。
それで、彼らはこの研究で何を発見したのでしょうか?治療に関して報告された研究結果を見てみましょう。興味深いことに(興味深いと思う理由は後ほど説明します…)、左心房破裂グループの犬の83%で心膜穿刺が試みられましたが、試みられた症例のうち58%(11/19)では完全に失敗しました。心膜血栓物質が体液の吸引を妨げたためです。これは、心嚢穿刺が試みられた症例の98%で有効であった腫瘍群とは全く対照的である(腫瘍症例全体の89%であった)。この手順の有効性の差は、グループ間で非常に有意でした (P < 0.001)。
左心房破裂グループの犬の 43% には、受診時に心原性肺水腫を併発しているという X 線写真の証拠があり、このグループの犬の 74% には治療中のある時点でフロセミドが投与されました。新形成グループでは心原性肺水腫とフロセミドの使用は記録されていませんでした。左心房破裂グループの犬の65分のXNUMX以上に、心血管サポートのためにピモベンダンおよび/またはドブタミンが投与されましたが、これも新形成グループでは発生しませんでした。左心房破裂グループと比較して、新形成グループの犬の静脈内晶質液療法を受けた犬の数が有意に多かったですが、左心房破裂グループの犬のXNUMX%が何らかの形の輸液療法を受けていたことは注目に値します。
では、心タンポナーデを患ったこれらの犬はどうなったのでしょうか、また、その根底にある病因はこの結果に影響を与えたのでしょうか?この研究では、少なくとも当初はそのように見えました。左心房破裂グループの犬の35%は病院を訪れてから48時間以内に死亡しましたが、基礎腫瘍を持った犬ではわずか9%でした。しかし、グループ間で全生存期間に差は観察されず、どちらのグループでも長くはありませんでした(左心房破裂の場合は26日、腫瘍の場合は44日)。
世界中の VETgirl リスナーにとって、この研究とこのトピックに関する議論から重要なポイントがいくつかあります。心腫瘍による心タンポナーデの犬の病態生理学、臨床症状、超音波検査所見および治療は歴史的に詳しく説明されており、非常に明確です。心膜穿刺はそのような患者の状態を安定させることに成功し、命を救い(まあ、時間を稼ぐことができます)、ほぼすべてのケースで適応となります。心内圧を上昇させる(したがって心タンポナーデの影響に抵抗する)ための同時の静脈内輸液療法も適切であり、フロセミドなどの利尿薬の使用は、心内圧を低下させてショックを悪化させる可能性があるため、このような場合には禁忌であることが広く受け入れられています。とても簡単ですよね?
そうです、左心房破裂に続発する心タンポナーデは、言うなれば、まったく別の血行動態の「ボールゲーム」です。要するに、この集団は重大な心臓病を患っており、しばしばうっ血性心不全に陥っており、いかなる水分補給も望んでいないということです。はい、これらの犬は心タンポナーデを患っていますが、左心房壁を介して心臓内と心膜が直接連絡しており、心膜穿刺が行われると理論的には無限に出血する可能性があります。これは、皮肉なことに、心膜内圧の上昇が心タンポナーデの持続に対抗する力としても機能するためです。心房壁は自発的に密閉しようとします。この理論的な懸念に加えて、心膜血栓物質によるカテーテルの閉塞により、この処置自体が技術的に効果がない可能性が高く、臨床医はこれらの犬における心膜穿刺のリスクと利益についてじっくり考える必要がある。
静脈内輸液療法はタンポナーデの影響を一時的に改善する可能性がありますが、重度の慢性僧帽弁疾患を患っている犬の心原性肺水腫の形成を促進する可能性もあります。これらの犬はもともと左心房圧が慢性的に上昇しており、この研究が示したように、いずれにしても多くの犬は左心房破裂の発症時に肺水腫を併発しているが、これはおそらく心房破裂自体の直前にうっ血性心不全に対する代償不全が起こっているためと考えられる。それでは、輸液療法を受けるべきでしょうか?聞き続けてください。そして、万が一眠ってしまった場合のために、この VETgirl の意見では、いいえ、そうすべきではありません。
最後に、利尿剤についてはどうでしょうか?確かに、タンポナーデの悪化に対する典型的な懸念は存在しますが、前述したように、これらの犬は重度の僧帽弁疾患により左心房圧が慢性的に上昇している可能性が高く、発症時に心原性肺水腫を併発していることが多いようです。臨床医は何をすればいいのでしょうか?
これらの疑問のいくつかに対する簡単な答えは、まだはっきりとは分からず、倫理的に満足のいく前向き研究を計画するのはおそらく難しいだろうということです。この研究における左心房破裂に続発する心タンポナーデを患った犬の生存期間は非常に不良でした(26日)。これは、犬の64%が退院するまで生存できなかったという著者らによって引用された203つの先行研究(Reinekeら)と相関しています。 。しかし、著者らが引用した別の研究(ナカムラら)では生存期間の中央値が2023日であると報告しており、238年の欧州獣医内科学会(ECVIM)総会で発表された最近の抄録(ウォンら)では、本研究の発表時点で、左心房破裂を患った33頭の犬の生存期間中央値は12日であると報告されています。これらの犬のうち、明白な心タンポナーデであると判定されたのは 4 頭だけであり、心嚢穿刺が試みられたのは XNUMX 頭だけでした。このことは、左心房破裂を患ったすべての犬が必ずしも心タンポナーデを患っているわけではないことも強調しており、これは処置方針を決定する際に行う重要な区別となります。 、 同じように。
私の個人的な非ランダム化または対照臨床経験では、通常、これらの患者に対して心嚢穿刺を試みることを怠っており、少数の症例では低血圧を改善するためにおそらく最初のボーラス以上の輸液療法を追求することにも同様に消極的です。私は通常、酸素サポートに加えて、ピモベンダンと昇圧療法(ドブタミンなど)に大きく依存しています。心原性肺水腫が併発している場合には、利尿剤療法を投与します(すでに受けている場合は継続します)が、典型的なうっ血性心不全患者よりもはるかに軽めに投与する可能性があります(つまり、4 mg/日には達しません)。 kg、頻繁な出血!)。肺水腫を併発していない場合、私は通常、1) 心エコー図で滲出液と血栓が解消していることが確認され、左心房破裂が塞がっているという明確な証拠が得られるまで、および/または 2) 患者が発達に起因する呼吸器症状を発現するまで、利尿薬の投与を避けます。 X線撮影による肺水腫の検査。私は、左心房破裂を患った一部の犬が、破裂イベントに伴う初期低血圧により急性腎障害と重度の高窒素血症を発症するのを観察しました。これにより、最初の 24 ~ 48 時間の利尿薬治療に関する意思決定がさらに複雑になります。
私の経験のみに基づいて、左心房破裂の犬の場合、私は通常、犬が最初の6~12時間生き残れば、家に帰れる可能性は十分にあると飼い主に準備させます。私はまた、そのような犬が慢性うっ血性心不全の比較的「典型的な」生存期間を生き続けることができるケースが絶対に存在することをアドバイスします。この主張は、ナカムラとウォンの研究によって裏付けられているようです。
現実的には、心房断裂のサイズが予後に最も大きな役割を果たす可能性が高く、心エコー図では容易に確認できる情報ではありません。大きな裂傷は自然に塞がりませんが、小さな裂傷やピンポイントの破裂部位は心膜癒着によって塞ぐことができます。これは、これらの患者の死後解剖で容易に観察されます。より大きな断裂には外科的矯正が最適であり、吉田らによる最近の一連の症例では実際に3頭の犬で報告されている。
それでは、この VETgirl ポッドキャストから何が得られるでしょうか?僧帽弁疾患に続発する左心房破裂を患った犬は、救急医療の「技術」と主治医による患者固有の治療決定が生存の可能性にとって最も重要な集団の代表です。
疑わしい場合、犬が小さく、粘液腫性僧帽弁疾患の犬のような臭いがあり、肺水腫を患っている場合、この VETgirl は点滴や心膜穿刺カテーテルに手を伸ばすことはなく、フロセミド療法を非常に慎重に行うでしょう。疑問がある場合は、地元の心臓専門医に電話して助けを求めてください。
参照:
1. 杉浦 宏、鈴木 徹、三村 敏 他 粘液腫性僧帽弁疾患に続発する左心房破裂を有する犬と腫瘍性心タンポナーデを有する犬との間の臨床徴候、臨床経過、予後の遡及的評価(2015~2019年):70例. J Vet Emerg Crit Care 2022。32:784-790。
2. ライネケ EL、バーケット DE、ドロバッツ KJ。 犬の左心房破裂:14件(1990年~2005年)。 J Vet Emerg Crit Care 2008;18(2):158-164。
3. 中村 RK、トンプキンス E、ニュージャージー州ラッセル、他。 11頭の犬における粘液腫性僧帽弁疾患に続発する左心房破裂. J Am Anim 病院アソシエイト 2014;50(6):405-408.
4. ウォン S、シース S、クレイマー G. 33頭の犬における粘液腫性僧帽弁疾患に続発する左心房破裂(2017~2022年)。議事録、ECVIM-CA 会議、2023 年 XNUMX 月、スペイン、バルセロナ。
5. 吉田哲也、松浦和人、Chieh-Yen C 他 3頭の犬における粘液腫性僧帽弁疾患による左心房破裂の外科的治療:症例報告. 獣医、医学、科学 2022; 8:2261-2267。
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