2023 de julio

Por el Dr. garret pachtinger, VMD, DACVECC, Directora de Operaciones / Cofundadora, VETgirl

Trauma sin drama: Parte 2 con el Dr. Garret Pachtinger

Si te perdiste la Parte I de Dr. Garret Pachtinger Veterinaria blog “Trauma sin drama: Parte 1”, échale un vistazo AQUÍ. ¡Siga leyendo para obtener más información sobre cómo abordar a ese pequeño paciente traumatizado!

RÁPIDO3 Escaneo – Introducción
RÁPIDO3 es una abreviatura de un procedimiento conocido como Focused Aevaluación con Sonografía para Tmatrimonio, Ttrasiego, y Trauma. Esta es una herramienta, un diagnóstico, que inicialmente se usó en medicina humana para identificar pacientes traumatizados con hemorragia abdominal. El rápido3 El protocolo se ha convertido en una herramienta de diagnóstico común en la sala de emergencias para buscar líquido libre dentro de cualquier cavidad corporal (abdomen, retroperitoneal, pleural, espacio pericárdico).

En los últimos años, el abdomen FAST3 El protocolo ha sido validado en perros, reportando una buena sensibilidad y especificidad para detectar derrame peritoneal.

RÁPIDO3 Escaneo – Indicaciones
El A-RÁPIDO3 scan es una herramienta de detección rápida y no invasiva para el derrame abdominal, indicada en pacientes que presentan trauma, abdomen agudo y otros signos de enfermedad o malestar abdominal.

RÁPIDO3 Escaneo – Beneficios

  • En comparación con las radiografías, la ecografía es más sensible para detectar derrames.
  • RÁPIDO3 los escaneos no son invasivos, son seguros, rápidos y no requieren el uso de radiación para el paciente o el personal veterinario.
  • UN RÁPIDO3 la exploración se puede realizar durante la evaluación adicional del paciente, la colocación del catéter y el tratamiento/estabilización.

RÁPIDO3 Escaneo – Técnica

  • El paciente se coloca en decúbito lateral derecho, aunque si el paciente está angustiado, puede permanecer de pie o sentarse en decúbito esternal para facilitar el procedimiento.
  • El abdomen se evalúa en cuatro sitios distintos.
    • Justo caudal a la apófisis xifoides (vista diafragmática-hepática)
    • La línea media sobre la vejiga urinaria (vista cistocólica)
    • Sobre las regiones del flanco izquierdo y derecho (vistas esplenorrenal y hepatorrenal)
    • Cada sitio se escanea en dos planos en un ángulo de 90 grados entre sí.
  • Exámenes seriados usando el FAST3 puede ser necesario un protocolo, especialmente si está hipovolémico o en estado de shock, para diagnosticar la presencia de derrame
  • Los exámenes en serie también se pueden usar para controlar la cantidad de líquido presente (es decir, si hay una acumulación continua de líquido)

Si bien una exploración FAST no es una ecografía completa y exhaustiva y no reemplaza la utilidad de las radiografías de diagnóstico, es una herramienta de diagnóstico importante para el médico de animales pequeños y una que el médico debe sentirse cómodo al realizar.

TRAUMA DE LA CABEZA:
Las lesiones graves del cerebro y la médula espinal son casos difíciles de tratar en la medicina de pequeños animales. Con un trauma lo suficientemente grave como para provocar una lesión neurológica, es importante reconocer la posibilidad de otras lesiones graves, como neumotórax, contusión pulmonar, hemoabdomen traumático, uroabdomen y fracturas. Como resultado, la evaluación y el tratamiento rápidos del paciente son fundamentales para reducir la morbilidad y la mortalidad. Muchos pacientes veterinarios pueden recuperarse de las lesiones del SNC con una rápida evaluación y tratamiento del paciente.

Fisiopatología de la lesión cerebral/espinal
Las lesiones cerebrales y espinales se pueden dividir en lesiones primarias y lesiones secundarias. La lesión primaria se refiere a los eventos que ocurren inmediatamente en el momento del trauma e incluyen daño directo al parénquima y la vasculatura. Los ejemplos de lesión cerebral primaria incluyen contusiones, laceraciones, hemorragia y edema vasogénico. La lesión secundaria resulta de una cascada de eventos fisiológicos y bioquímicos que ocurren en las horas o días posteriores a la lesión primaria. Los eventos que dan lugar a lesiones cerebrales y espinales secundarias incluyen agotamiento de los niveles neuronales de ATP (empeorados por hipoxemia o hipovolemia), acumulación intracelular de iones de calcio y sodio, formación de radicales libres de oxígeno, aumento de la producción de citocinas, niveles elevados de glutamato extracelular, acumulación de óxido nítrico, acumulación de ácido láctico y activación de otras vías que dañan las células (p. ej., cinina, complemento, vías de coagulación/fibrinolítica). Las lesiones primarias y secundarias en el cerebro y la médula espinal pueden provocar un aumento de la morbilidad y la mortalidad si no se evalúan y tratan rápidamente.

Lesión primaria
Traumatismo craneal
Las clasificaciones de traumatismo craneal primario incluyen conmoción cerebral, contusión, laceración, hematomas intra y extraaxiales y fracturas de cráneo. Estas son anomalías específicas y directas del parénquima cerebral que ocurren en el momento del trauma.

Conmoción cerebral

  • Caracterizado por una breve pérdida de conciencia.
  • No asociado con ninguna lesión histopatológica subyacente.

Contusión

  • Contusiones del parénquima cerebral
  • Resultado de un traumatismo directo del cerebro contra el cráneo.
  • Lesiones de “golpe”: lesiones en el lado del impacto
  • Lesiones de "contragolpe": lesiones en el lado opuesto del impacto debido al desplazamiento del cerebro durante el impacto

Laceración

  • Causado por la disrupción del parénquima cerebral.
  • Resultados en hemorragia intracraneal
  • La hemorragia puede resultar en hematomas axiales dentro del parénquima cerebral, así como hematomas extraaxiales en los espacios subaracnoideo, subdural y epidural.

Traumatismo espinal
Los ejemplos de trauma espinal primario incluyen fractura vertebral, hernia de disco intervertebral, contusión de la médula espinal y hemorragia extraaxial. La gravedad del trauma espinal dependerá de la gravedad de la anomalía subyacente. Con las fracturas vertebrales, la extensión del trauma espinal dependerá de la inestabilidad y el grado de trauma en el proceso vertebral real. De manera similar, la hernia de disco intervertebral puede ser más dañina con la enfermedad de disco intervertebral tipo I de Hansen en comparación con una hernia de disco tipo II.

Lesión secundaria
La lesión secundaria resulta de una serie de eventos bioquímicos que siguen a la lesión primaria, incluyendo excitotoxicidad, isquemia, inflamación y producción de especies reactivas de oxígeno, acumulación de sodio y calcio intracelular, acumulación de óxido nítrico, agotamiento de ATP y acidosis láctica cerebral. Después del traumatismo primario, se produce un aumento de la liberación de neurotransmisores excitatorios (es decir, glutamato y aspartato). Estos neurotransmisores activan otros receptores, lo que da como resultado un aumento de la concentración intracelular de sodio y calcio. Este aumento de la concentración conduce a una despolarización excesiva y a una mayor liberación de neurotransmisores excitatorios. En última instancia, se trata de un círculo vicioso de estimulación excitatoria que provoca daño intracelular. Otras citocinas y factores importantes en la lesión secundaria incluyen el óxido nítrico (NO), la interleucina-1β (IL-1β), la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral α.

Presión intracraneal (PIC) y presión de perfusión cerebral (PPC)
El cráneo es un compartimento rígido que contiene el cerebro, la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR). Si alguno de los componentes individuales cambia, el resultado final será un cambio en la PIC. Dado que la medición de la presión intracraneal es prácticamente imposible en la mayoría de los entornos clínicos, es importante que el médico reconozca los cambios en el paciente en consonancia con los cambios en la PIC. Dichos cambios pueden incluir cambios en la pupila, posición ocular, estado mental, patrón de respiración (respiración apnéustica o respiración de Cheyne-Stokes) o a través del reflejo de Cushing.

Cuando evaluamos CPP, esto se hace a través de la ecuación:
Presión de perfusión cerebral = Presión arterial media – Presión intracraneal (CPP = MAP – ICP)

En última instancia, si aumenta la PIC, la PAM también debe aumentar para mantener la CPP. Si continúa la elevación de la PIC sin tratamiento, habrá una disminución de la PPC y una mala perfusión de la protuberancia y el bulbo raquídeo. El resultado es una acumulación de CO2  y estimulación simpática para aumentar la presión arterial sistémica. La estimulación simpática y el aumento de la presión arterial desencadenan una bradicardia mediada por barorreceptores. La hipertensión y la bradicardia asociadas con la PIC elevada se conocen como reflejo de Cushing y sugieren una PIC marcadamente elevada y una hernia cerebral inminente.

Después del examen de triaje y la evaluación del paciente, se puede realizar una evaluación neurológica más específica. La evaluación neurológica debe incluir el nivel de conciencia del paciente, el tamaño y la capacidad de respuesta de las pupilas, la posición ocular y los movimientos oculares y las respuestas motoras esqueléticas. Si hay anomalías o preocupaciones, esta evaluación debe repetirse cada 30 a 60 minutos. Otros hallazgos del examen que pueden indicar un posible traumatismo craneoencefálico incluyen sangre dentro de los conductos auditivos externos, heridas en la región de la cabeza y/o el cuello, hemorragia epiescleral, hipema, epistaxis, dientes rotos y/o fracturas a la palpación de los huesos de la cabeza.

Evaluación neurológica y escala de coma de Glasgow modificada
Al tratar de desarrollar una escala más objetiva al evaluar al paciente con lesiones neurológicas, el Modified Glasgow Coma Score (MGCS) puede ser un indicador útil del pronóstico en el paciente con lesión cerebral traumática (TBI). El MGCS brindará no solo una evaluación objetiva inicial del estado neurológico, sino que también permitirá una evaluación neurológica seriada más objetiva del paciente con TBI. Esta escala evalúa tres áreas principales: nivel de conciencia, reflejos del tronco encefálico y actividad motora/postura. Cada categoría se califica del 1 al 6, siendo 6 normal en todas las categorías y 1 anormal. Se suman las tres puntuaciones y el total proporciona un número objetivo para la evaluación inicial y seriada del paciente, así como un pronóstico de supervivencia a las 48 h: 3-8 grave, 9-14 reservado, 15-18 bueno.

Actividad del motor

  • Marcha normal, reflejos espinales normales – 6
  • Hemiparesia, tetraparesia o actividad de descerebración – 5
  • Rigidez extensora intermitente en decúbito – 4
  • Rigidez extensora constante en decúbito – 3
  • Rigidez extensora constante en decúbito con opistótono – 2
  • Recostado, hipotonía de los músculos, reflejos espinales deprimidos o ausentes – 1

Reflejos del tallo cerebral

  • Reflejos pupilares a la luz y reflejos oculocefálicos normales. 6
  • Reflejos pupilares a la luz lentos y reflejos oculocefálicos normales a reducidos – 5
  • Meiosis bilateral que no responde con reflejos oculocefálicos normales a reducidos – 4
  • Pupilas puntiformes con reflejos oculocefálicos reducidos o ausentes – 3
  • Midriasis unilateral que no responde con reflejos oculocefálicos reducidos o ausentes – 2
  • Midriasis bilateral que no responde con reflejos oculocefálicos reducidos o ausentes – 1

Nivel de consciencia

  • Períodos ocasionales de alerta y de respuesta al entorno: 6
  • Depresión o delirio, capaz de responder pero la respuesta puede ser inapropiada – 5
  • Semicomatoso, responde a estímulos visuales – 4
  • Semicomatoso, responde a estímulos auditivos. 3
  • Semicomatoso, responde solo a estímulos nocivos repetidos. 2
  • Comatoso, que no responde a estímulos nocivos repetidos. 1

Evaluaciones y definiciones importantes del paciente con traumatismo craneoencefálico/medular

Evaluación del nivel de conciencia.

Alertar – Comportamiento normal, receptivo

Deprimido – Subyugado, despierto pero desinteresado en el entorno.

Delirante – Percepción despierta pero alterada, responde inapropiadamente al estímulo

Estuporoso – Permanece en estado de sueño, solo despertado por un estímulo fuerte

Comatoso – Inconsciencia profunda, incapaz de despertar

Anomalías de la postura de las extremidades.

La espasticidad – Aumento del tono muscular de las extremidades

opistótonos – Postura corporal en la que existe extensión rígida o 'espástica' de la musculatura cervical. La cabeza y el cuello se mantienen en extensión con la parte superior de la cabeza dirigida hacia la columna. Opisthotonus es un componente de varias posturas diferentes que se pueden ver en el animal recostado.

Rigidez desacerebrada – Postura caracterizada por opistótono y extensión rígida de todos los miembros. Suele ser causado por lesiones graves del mesencéfalo que conducen a la pérdida de la inhibición descendente desde el cerebro hasta la porción del tronco del encéfalo (tracto reticuloespinal medular) responsable de la flexión de las extremidades. Esta postura conlleva un pronóstico de pobre a grave para la recuperación.

Rigidez de descerebelacióny – Una postura corporal caracterizada por opistótono, extensión de miembros torácicos y flexión de miembros pélvicos. La postura húmeda comúnmente es causada por una lesión traumática aguda del cerebelo. El paciente está completamente consciente con conciencia mental normal, distinguiéndola de la postura de descerebración. Por lo general, hay un pronóstico de regular a bueno para la recuperación.

Postura de Schiff-Sherrington – Postura corporal caracterizada por extensión de miembros torácicos con parálisis de miembros pélvicos. Esta postura resulta de una lesión aguda de la médula espinal lumbar torácica o craneal que interrumpe los impulsos inhibitorios ascendentes que se originan en las células del borde de la sustancia gris lumbar (principalmente L1-5) y terminan en las células responsables de la extensión de las extremidades torácicas. La postura no tiene importancia pronóstica.

Tétanos – Una postura corporal caracterizada por una severa rigidez extensora de las extremidades y otros músculos

Anormalidades de la postura del tronco.

Escoliosis – Curvatura lateral de la columna

Cifosis – Curvatura dorsal de la columna

Lordosis – Curvatura ventral de la columna

Tortícolis – Torsión del cuello hacia un lado

Ventroflexión cervical – Posicionamiento ventral de la cabeza con la nariz dirigida hacia el suelo

Teniendo en cuenta que estos pacientes a menudo se presentan en shock, la evaluación precisa del estado mental debe retrasarse hasta que se haya corregido el shock hipovolémico. Las clasificaciones mentales comunes incluyen normal, deprimido/obnubilado, estuporoso o comatoso.

Normal – Alerta y apropiadamente receptivo al entorno y estímulos

Deprimido / obnubilado - Tranquilo / dormido sin estimulación, pero el paciente puede ser despertado

Estuporoso – Inconsciente, pero despertable con estimulación nociva

Comatoso – Inconsciente, incapaz de despertar con estímulos nocivos

Pruebas de Diagnóstico

Las pruebas diagnósticas iniciales deben incluir una evaluación global del paciente mínimamente invasiva. Esto incluye un conteo sanguíneo completo (CBC), un panel de química sérica y gases en sangre venosa. Deben evitarse las venas yugulares, ya que retener la vena y la flebotomía pueden aumentar la PIC. También se recomiendan la presión arterial y la oximetría de pulso. En el contexto del trauma, la evaluación ultrasonográfica del tórax y el abdomen (AFAST/TFAST) también es útil. Debido a la necesidad de sedación o inmovilización, rara vez se realizan radiografías en la evaluación inicial del paciente.

El uso de la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) son más sensibles para detectar lesiones intracraneales. Se considera que una resonancia magnética es la mejor modalidad de imagen para la detección de émbolos fibrocartilaginosos (FCE).

Tratamiento de emergencia de traumatismos craneales y espinales
La evaluación inicial de cualquier paciente traumatizado debe abordar cualquier anormalidad que ponga en peligro la vida. Los pacientes que presentan traumatismo craneoencefálico o espinal deben ser evaluados en busca de otras anomalías que pongan en peligro la vida, incluido el shock. Apresurarse para evaluar el estado neurológico sin abordar el estado de shock que amenaza la vida puede dar lugar a una mayor morbilidad y mortalidad, así como a un diagnóstico neurológico incorrecto, ya que los pacientes en estado de shock a menudo muestran depresión mental debido al estado de hipotensión sin una verdadera lesión cerebral.   

Elevación de la cabeza
La estabilización de la cabeza y la columna vertebral son prioridades importantes con lesiones cerebrales y de la médula espinal. CON un traumatismo craneoencefálico, el paciente se coloca sobre una tabla donde se apoya su cuerpo, lo que finalmente produce una elevación de la cabeza de 15 a 30 grados. El objetivo de esta posición es estimular el drenaje venoso cerebral y, en última instancia, disminuir la presión intracraneal. Durante este procedimiento es importante evitar la presión sobre las venas yugulares o la flexión del cuello, lo que puede disminuir el drenaje venoso y aumentar la PIC.

Si se sospecha una lesión de la médula espinal, se debe inmovilizar al paciente sobre una superficie firme y plana, como un tablero.

TERAPIA DE OXIGENO
La disminución del suministro de oxígeno es un contribuyente importante a la lesión neurológica secundaria. Por esta razón, el suministro de oxígeno es una prioridad en el tratamiento de los traumatismos del SNC. Durante la evaluación inicial del paciente, se puede administrar oxígeno, a través de "flujo" o máscara. Este método de administración permite la evaluación y el tratamiento continuos del paciente, a diferencia de una jaula de oxígeno cerrada que evitará una mayor evaluación del paciente.

TERAPIA DE FLUIDOS

Junto con la oxigenoterapia para abordar la hipoxemia, es necesario abordar la hipovolemia y el shock. La reanimación con volumen debe abordarse con el objetivo de una presión arterial media de 80 a 100 mm Hg. Las opciones de fluidoterapia incluyen la terapia con cristaloides isotónicos (LRS, NaCl al 0.9 %, P-Lyte), la terapia con cristaloides hipertónicos (7.2 % NaCl), la terapia con coloides sintéticos (Hetasarch, Vetstarch) o una combinación de terapias. A menos que exista una complicación concomitante, como una enfermedad cardíaca, la fluidoterapia es importante en los pacientes con traumatismo craneoencefálico, ya que la hipovolemia compromete la presión de perfusión cerebral (PPC). La administración cuidadosa de líquidos cristaloides intravenosos a ¼ – 1/3 del volumen de choque calculado de líquidos (90 ml/kg en perros y 60 ml/kg en gatos) debe administrarse con una reevaluación frecuente del paciente para evaluar la respuesta a la terapia. Alternativamente, se pueden administrar 2-5 ml/kg de un coloide sintético como Hetastarch o vetStarch como bolo intravenoso.

Terapia hiperosmótica
Si el paciente presenta embotamiento, estupor o coma, se suelen considerar soluciones hiperosmóticas como el manitol. El manitol tiene un inicio de acción rápido con efectos que duran hasta 6 horas. Los beneficios del manitol incluyen un efecto expansivo inmediato del plasma, reducción de la viscosidad de la sangre, aumento del FSC y aumento del suministro de oxígeno cerebral. El tratamiento debe seguirse con cristaloides o coloides para mantener el volumen intravascular. La dosis de manitol al 20% es de 0.5 a 1.5 g / kg en perros y gatos. El manitol se administra con mayor frecuencia en bolos durante 15 a 20 minutos en lugar de un CRI para prevenir la hipotensión de rebote.

La solución salina hipertónica es un agente hiperosmótico alternativo y se prefiere en pacientes hipovolémicos. La solución salina hipertónica crea un efecto osmótico, extrayendo agua del SNC y disminuyendo la PIC. La dosis recomendada para la expansión de volumen es de 5 a 10 ml / kg de cloruro de sodio al 7.5%. Los efectos de expansión del volumen son inmediatos, pero la redistribución es rápida, en 15 a 75 minutos. Para crear una solución con efectos más prolongados, se puede utilizar una proporción de 1: 2 que combine un 23.4% de solución salina hipertónica con un 6% de hetastarch, denominada "turbostarch".

Los corticosteroides
Actualmente no se recomienda el uso de corticosteroides en el tratamiento de lesiones cerebrales traumáticas. Aunque los corticosteroides tienen efectos antiinflamatorios, están asociados con varios problemas negativos, como la hiperglucemia, la inmunosupresión, el retraso en la cicatrización de heridas y la ulceración gástrica. Se ha demostrado que la hiperglucemia es un indicador de pronóstico negativo en humanos y perros con lesiones graves en la cabeza.

Con respecto al trauma espinal, el uso de succinato sódico de metilprednisolona (MPSS) se considera actualmente el estándar de oro en la atención en el trauma espinal (30 mg / kg IV una vez, luego 15 mg / kg IV 2 y 4-6 horas más tarde). El marco de tiempo para los beneficios reportados en pacientes humanos es administrar el MPSS dentro de las 8 horas posteriores al evento traumático. Después de este período de tiempo, no se ha documentado ningún beneficio del uso de esteroides para ayudar a mejorar el pronóstico para volver a la función.

Resumen
La lesión cerebral traumática y el trauma espinal son presentaciones comunes para el clínico de pequeños animales. La evaluación inicial debe ser una evaluación global del paciente, con una evaluación cuidadosa de los ABCD de la medicina de triaje. Es mejor realizar una evaluación rápida y directa del paciente para reducir la morbilidad y la mortalidad en el paciente politraumatizado.

Para referencias, consulte la Parte 1 de Trauma sin drama

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