Top 5 venenos para inducir emesis en el paciente veterinario envenenado
Dra. Justine Lee, DVM, DACVECC, DABT
Cuando se trata de sustancias tóxicas comunes que ingieren perros y gatos, asegúrese de saber cuándo descontaminar adecuadamente a su paciente veterinario. En medicina veterinaria, el tratamiento principal para la exposición a sustancias tóxicas debe ser la descontaminación y desintoxicación del paciente. El objetivo de la descontaminación es inhibir o minimizar una mayor absorción del tóxico y promover la excreción o eliminación del tóxico del cuerpo. La descontaminación solo se puede realizar dentro de un margen de tiempo limitado para la mayoría de las sustancias; por lo tanto, es importante obtener un historial completo y el tiempo transcurrido desde la exposición.
¿Los cinco tóxicos a continuación? En opinión de VETgirl, estos son los más popular tóxicos que ingieren los perros. Algunos de estos permanecen en el estómago durante un período de tiempo un poco más largo, lo que permite un retorno de la emesis más productivo y efectivo).
MEDICAMENTOS CARDÍACOS
Ciertos medicamentos cardíacos incluyen categorías amplias, como bloqueadores de los canales de calcio, bloqueadores beta e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (o "ECA"). Estos medicamentos se usan comúnmente en medicina humana y veterinaria para tratar enfermedades cardíacas o hipertensión subyacentes. Cada categoría de medicación cardíaca tiene diferentes márgenes de seguridad. La toxicosis por bloqueadores de canales de calcio y bloqueadores beta deben tratarse de manera agresiva, ya que estas dos categorías de medicamentos tienen una estrecho margen de seguridad. La toxicosis de estos agentes puede provocar insuficiencia miocárdica, bradicardia grave e hipotensión; si no se trata, el gasto cardíaco se reduce y puede desarrollarse una hipoperfusión grave secundaria y una LRA.1-3
Con los inhibidores de la ECA, las sobredosis graves pueden causar hipotensión, mareos, debilidad e hipotensión. En general, existe un margen de seguridad más amplio con los inhibidores de la ECA, que normalmente se consideran mucho más seguros. Las mascotas que ingieren pequeñas cantidades de inhibidores de la ECA pueden potencialmente ser monitoreadas en casa, a menos que tengan una enfermedad subyacente (por ejemplo, insuficiencia renal, enfermedad cardíaca, etc.). Con los inhibidores de la ECA, las ingestas> 10-20 veces la dosis terapéutica generalmente se consideran tóxicas y pueden provocar síntomas clínicos graves (p. Ej., Hipotensión).3 El tratamiento de cualquier medicación cardíaca incluye descontaminación (p. Ej., Inducción de emesis, lavado gástrico, administración de carbón activado), control de la presión arterial, fluidoterapia intravenosa intensiva si se detecta hipotensión y control de análisis de sangre. Con la toxicosis grave, el uso de una terapia de insulina en dosis altas o una emulsión lipídica intravenosa puede justificarse como un posible antídoto para la toxicosis por bloqueadores de los canales de calcio.
UVAS Y PASAS
Uvas y pasas (Vitis spp) se han asociado recientemente con el desarrollo de insuficiencia renal aguda (IRA) con la ingestión. Todos los tipos se han implementado con toxicosis, incluidas uvas orgánicas, uvas comerciales, uvas de cosecha propia y uvas sin semillas o sin semillas. Si bien se desconoce el mecanismo de la toxicosis, existen varias hipótesis sospechosas, incluida la incapacidad individual para metabolizar ciertos componentes de la fruta (p. Ej., Taninos, alto contenido de monosacáridos),4 la presencia de micotoxinas o residuos de plaguicidas en la fruta,4 o sustancias químicas similares al salicilato dentro de la uva o la uva pasa. Los artículos de cocina comunes también contienen uvas, pasas o grosellas en su ingrediente activo, incluido el pan de pasas, la mezcla de frutos secos, pasas cubiertas de chocolate, cereales con pasas, etc. Actualmente, el extracto de semilla de uva no se ha asociado con nefrotoxicidad.4
El tratamiento para la ingestión de uvas y pasas incluye una descontaminación agresiva como primera línea de tratamiento. Las uvas y las pasas parecen permanecer en el estómago durante un período de tiempo prolongado y no se descomponen o absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal (GI); por lo tanto, la inducción retrasada de la emesis incluso varias horas después de la ingestión aún puede iniciarse para maximizar los métodos de descontaminación. También se puede administrar una dosis de carbón activado para prevenir la absorción de la nefrotoxina desconocida. En general, todas las ingestiones deben tratarse como potencialmente idiosincrásicas y deben descontaminarse y tratarse adecuadamente. El tratamiento incluye descontaminación, fluidoterapia intravenosa (IV) agresiva, antieméticos, monitorización de la presión arterial y de la diuresis y monitorización de análisis de sangre seriados (q. 12-24 horas durante varios días). En casos graves, puede ser necesaria la hemodiálisis o la diálisis peritoneal. Los pacientes asintomáticos que han sido descontaminados adecuadamente y sobreviven hasta el alta deben tener un panel renal y monitorizar los electrolitos 48-72 horas después de la ingestión. En general, el pronóstico varía de bueno a malo, según el tiempo transcurrido hasta la descontaminación, la respuesta al tratamiento y la prevalencia de oliguria o anuria. Si bien el 50% de los perros que ingieren uvas y pasas nunca desarrollan signos clínicos o azotemia, se justifica un tratamiento agresivo.4
XYLITOL
El xilitol es un edulcorante natural que se encuentra en pequeñas cantidades en determinadas frutas. El xilitol ha ganado popularidad recientemente porque no tiene azúcar y, a menudo, se encuentra en bocadillos, alimentos horneados, enjuagues bucales, pastas dentales, chicles, mentas, caramelos y multivitamínicos masticables para diabéticos.5 Los productos sin azúcar, particularmente aquellos con xilitol enumerados dentro de los primeros 3 a 5 ingredientes activos (AI), pueden provocar una toxicosis severa dentro de los 15-30 minutos posteriores a la ingestión. La ingestión de xilitol produce un pico de insulina en especies que no son primates, lo que provoca una hipoglucemia grave. Muchos caramelos y chicles (p. Ej., Orbit ™, Trident ™, Ice Breakers ™) contienen varias cantidades de xilitol que varían, en promedio, desde tan solo 2 mg hasta 1.0 gramos / pieza (muchos promedian 150-170 mg por pieza ). Desafortunadamente, la compañía no divulga todas las fuentes (por ejemplo, cuántos gramos de xilitol puede haber en cada chicle) debido a su naturaleza patentada. Con la toxicosis por xilitol, es imperativo calcular si se ha ingerido una dosis tóxica. Las dosis> 0.1 g / kg se consideran tóxicas y dan como resultado una hipoglucemia profunda y repentina por estimulación con insulina.5 Se han asociado dosis más altas (> 0.5 g / kg) de xilitol con necrosis hepática aguda. Los signos clínicos de la toxicosis por xilitol incluyen letargo, debilidad, vómitos, colapso, anorexia, malestar generalizado, temblores y convulsiones (por hipoglucemia). Cuando se ingieren dosis hepatotóxicas, los signos clínicos y hallazgos clínico-patológicos pueden incluir melena, ictericia, aumento de las enzimas hepáticas, diarrea, hipoglucemia, hipocolesterolemia, disminución de BUN, hipoalbuminemia, etc.
Cuando se presenta un paciente que ha ingerido una cantidad tóxica de xilitol, se debe controlar la glucosa en sangre inmediatamente después de la presentación; si es hipoglucémico, se debe administrar un bolo de 1 ml / kg de dextrosa al 50%, diluido con una cantidad adicional de NaCl al 0.9% (en una proporción de 1: 3) por vía intravenosa durante 1-2 minutos. La inducción de la emesis no debe realizarse hasta que el paciente esté euglucémico. Tenga en cuenta que el carbón activado no No se unen de forma fiable al xilitol y no se recomienda habitualmente para la toxicosis por xilitol. Los pacientes con hipoglucemia deben ser hospitalizados para recibir fluidoterapia intravenosa [suplementada con dextrosa (2.5 a 5% de dextrosa, IRC, IV)] durante aproximadamente 24 horas, y deben realizarse controles frecuentes de glucosa en sangre cada 1 a 4 horas. Para los pacientes que ingieren una cantidad hepatotóxica de xilitol, se justifica el uso de hepatoprotectores (p. Ej., SAMe), antieméticos y cuidados de apoyo (incluida la monitorización frecuente de las enzimas hepáticas).
CHOCOLATE (TEOBROMINA / CAFINA)
El chocolate es uno de los alimentos tóxicos más conocidos que conocen los dueños de mascotas. El chocolate contiene metilxantinas como teobromina y cafeína (se puede encontrar más información sobre la cafeína específicamente a continuación en la siguiente sección). Las metilxantinas antagonizan los receptores de adenosina e inhiben las fosfodiesterasas celulares, lo que provoca un aumento de cAMP. Las metilxantinas también estimulan la liberación de catecolaminas (p. Ej., Norepinefrina) y provocan un aumento de la entrada de calcio en el músculo cardíaco y esquelético, lo que resulta en estimulación del sistema nervioso central (SNC), diuresis y contracción del miocardio. Cuando se ingiere en dosis tóxicas, los signos clínicos pueden incluir agitación, vómitos, diarrea, jadeos, taquicardia, poliuria, hipertermia, temblores musculares y convulsiones. Los signos clínicos de la toxicosis por teobromina se pueden observar en unas pocas horas, hasta 10-12 horas después (ya que el tiempo de absorción es lento). Como la teobromina tiene una semivida muy larga (p. Ej., 17 horas), el tratamiento puede ser necesario durante 72 a 96 horas.6 Se pueden observar dosis tóxicas de teobromina en:
- > 20 mg / kg: signos leves de agitación y malestar gastrointestinal (p. Ej., Vómitos, diarrea, dolor abdominal)
- > 40 mg / kg: se pueden observar signos moderados de cardiotoxicosis además de los signos antes mencionados (p. Ej., Taquicardia, hipertensión)
- > 60 mg / kg: se pueden observar signos graves de neurotoxicosis además de los signos antes mencionados (p. Ej., Temblores, convulsiones)
- 250-500 mg / kg: LD50 (para perros) 6
- 200 mg / kg: LD50 (para gatos) 6
El tratamiento debe estar dirigido a la descontaminación, la administración de múltiples dosis de carbón activado, la terapia antiemética, la fluidoterapia intravenosa, la sedación, la monitorización de la presión arterial y la terapia con betabloqueantes (para la taquicardia sostenida).
RODENTICIDAS
¿Crees que sabes cómo tratar a ese perro que acaba de ingerir un bloque verde o azul de raticida? Bueno, antes de tomar su botella de vitamina K1, asegúrese de identificar el ingrediente activo correcto. Se crearon nuevos mandatos de la EPA (a partir de 2011) que reducirán la disponibilidad de rodenticidas anticoagulantes (ACR). Entonces, antes de tomar esa vitamina K1, sigue leyendo! Uno de los errores más comunes que se observan en el campo de la toxicología veterinaria es asumir que cada bloque verde o azul de veneno para ratas o ratones es un raticida ACR. El ingrediente activo de un raticida. no puede identificarse en función de la apariencia física (por ejemplo, color, forma, tamaño, etc.). En caso de duda, la EPA-Reg. El número o ingrediente activo (y concentración) debe identificarse adecuadamente para asegurar el tratamiento y manejo apropiados de las toxicosis rodenticidas. Existen varias clases diferentes de raticidas, incluidos los que contienen brometalina, fosfuro de zinc y colecalciferol (vitamina D3).
La brometalina es No un raticida anticoagulante y debe No ser tratado con vitamina K1 como antídoto. La brometalina actúa desacoplando la fosforilación oxidativa en las mitocondrias del cerebro y el hígado.7 Esto da como resultado una disminución de la producción de ATP, que afecta las bombas de sodio y potasio; como resultado, ocurre la peroxidación de lípidos, lo que resulta en la acumulación de sodio dentro de la célula.1 Puede resultar en edema del sistema nervioso central (SNC).7
Los raticidas de fosfuro dan como resultado la producción de gas fosfina. Cuando el fosfuro de zinc se combina con el ácido gástrico o la humedad (¡o la presencia de comida!), El gas fosfina liberado se absorbe rápidamente a través de la mucosa gástrica y se distribuye sistémicamente, donde ejerce su efecto tóxico. El gas fosfina se considera corrosivo e irritante directo del tracto gastrointestinal (GIT).8,9
Colecalciferol, el nombre químico de la vitamina D3, es uno de los rodenticidas más mortales y costosos para las mascotas. La ingestión de niveles tóxicos de colecalciferol puede resultar en hipercalcemia e hiperfosfatemia severas, con AKI secundaria desarrollándose como resultado de mineralización distrófica en los tejidos blandos y riñones.10
Los anticoagulantes ACR inhiben la epóxido reductasa de vitamina K, lo que da como resultado la inactivación de los factores de coagulación II, VII, IX y X.11 Debido a un nuevo mandato de la EPA, muchos anticoagulantes de segunda generación (p. Ej., Brodifacoum, bromadiolona, difacinona, clorofacinona, etc.) ahora se están retirando del mercado, ya que se consideran más tóxicos con una duración de acción más prolongada (que requieren una acción más prolongada). mayor duración del tratamiento en comparación con los anticoagulantes de primera generación).
Cuando se trata de tratar a un paciente con toxicosis por rodenticida, asegúrese de haber confirmado el ingrediente activo apropiado, ya que el tratamiento variará con cada tipo diferente.
En caso de duda, si cree que su paciente ingirió algo venenoso, reconozca que el tiempo para descontaminarlo está limitado a 1 a 6 horas, dependiendo del tóxico. En caso de duda, contacte Centro de Control de Envenenamiento Animal de ASPCA al 888-426-4435 para recibir consejos para salvar vidas, las 24 horas del día, los 7 días de la semana.
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Referencias:
- Syring RS, Engebretsen KM. Bloqueadores de los canales de calcio. En: Osweiler G, Hovda L, Brutlag A, Lee JA, eds. Compañero clínico de consulta veterinaria de cinco minutos de Blackwell: toxicología en animales pequeñosde 1st Ciudad de Iowa: Wiley-Blackwell, 2010, págs. 170-178.
- Engebretsen KM, Syring RS. Bloqueadores beta. En: Osweiler G, Hovda L, Brutlag A, Lee JA, eds. Compañero clínico de consulta veterinaria de cinco minutos de Blackwell: toxicología en animales pequeñosde 1st Ciudad de Iowa: Wiley-Blackwell, 2010, págs. 155-163.
- Adams CM. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). En: Osweiler G, Hovda L, Brutlag A, Lee JA, eds. Compañero clínico de consulta veterinaria de cinco minutos de Blackwell: toxicología en animales pequeñosde 1st Ciudad de Iowa: Wiley-Blackwell, 2010, págs. 131-135.
- Craft EM, Lee JA. Uvas y pasas. En: Osweiler G, Hovda L, Brutlag A, Lee JA, eds. Compañero clínico de consulta veterinaria de cinco minutos de Blackwell: toxicología en animales pequeñosde 1st Ciudad de Iowa: Wiley-Blackwell, 2011. págs. 429-435.
- Liu TY D, Lee JA. Xilitol. En: Osweiler G, Hovda L, Brutlag A, Lee JA, eds. Compañero clínico de consulta veterinaria de cinco minutos de Blackwell: toxicología en animales pequeñosde 1st Ciudad de Iowa: Wiley-Blackwell, 2011, págs. 470-475.
- Craft EM, Powell LL. Chocolate y cafeína. En: Osweiler G, Hovda L, Brutlag A, Lee JA, eds. Compañero clínico de consulta veterinaria de cinco minutos de Blackwell: toxicología en animales pequeñosde 1st Ciudad de Iowa: Wiley-Blackwell, 2011, págs. 421-428.
- Adams CA. Brometalina. El compañero clínico de consulta veterinaria de cinco minutos: toxicología en animales pequeños. Ames, IO: Wiley-Blackwell. págs. 769-774.
- Gray S, Lee JA, Hovda L, et al. Toxicidad por rodenticida de fosfuro de zinc en perros: 362 casos (2004-2009). J Am Vet Med Assoc 2011;239(5):646-651.
- Fosfuros de S. gris. El compañero clínico de consulta veterinaria de cinco minutos: toxicología en animales pequeños. Ames, IO: Wiley-Blackwell. págs. 781-790.
- Adams CM. Colecalciferol. El compañero clínico de consulta veterinaria de cinco minutos: toxicología en animales pequeños. Ames, IO: Wiley-Blackwell. págs. 775-780.
- Murphy M. Anticoagulantes. El compañero clínico de consulta veterinaria de cinco minutos: toxicología en animales pequeños. Ames, IO: Wiley-Blackwell. págs. 759-768.
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