Effets des stéroïdes sur le cœur chez le chien

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Dans aujourd'hui VETgirl podcast vétérinaire en ligne, nous passons en revue l'utilisation des stéroïdes et si oui ou non les stéroïdes ont vraiment des effets néfastes sur le cœur. On nous a appris depuis nos premières années à l'école vétérinaire à respecter sainement l'utilisation des glucocorticoïdes. Naturellement, les stéroïdes ont de nombreux effets secondaires indésirables tels que la prise de poids, la suppression du système immunitaire et la polyurie, pour ne citer que les plus couramment rencontrés. Mais il existe également de nombreuses utilisations médicales des stéroïdes, telles que la suppression immunitaire intentionnelle et la lutte contre les processus inflammatoires. Chez les chats, nous avons produit des preuves que l'utilisation de glucocorticoïdes à action prolongée peut précipiter le développement de l'insuffisance cardiaque congestive (ICC). À ce jour, nous n'avons pas publié de preuves à l'appui de cela chez les chiens. Donc, Maîtres et autres de l'Iowa State University a voulu évaluer cela dans une étude prospective intitulée "Effets d'un traitement glucocorticoïde anti-inflammatoire à court terme sur les variables clinicopathologiques, échocardiographiques et hémodynamiques chez des chiens systémiquement sains.» pour voir quels effets cardiovasculaires des doses anti-inflammatoires de glucocorticoïdes auraient sur des patients canins sans maladie cardiaque structurelle préexistante.

Dix chiens appartenant à des clients atteints de dermatite allergique ont été utilisés comme groupe de traitement pour recevoir des doses anti-inflammatoires de prednisone. Ces chiens ont été examinés et n'ont présenté aucun signe de maladie systémique concomitante, aucune inquiétude lors du dépistage sanguin de base et n'avaient reçu aucun médicament hémodynamiquement actif avant cette étude. Le groupe témoin était composé de 10 chiens en bonne santé dont l'âge, le sexe, le statut de stérilisation et le poids corporel correspondaient grossièrement aux chiens de traitement. Les chiens du groupe de traitement ont reçu une cure décroissante de prednisone orale commençant par une dose de 1 mg/kg une fois par jour pendant 14 jours, suivie d'une dose de 0.5 mg/kg une fois par jour pendant 3 jours, puis de 0.5 mg/kg une fois toutes les 48 heures pendant 3 doses, puis interrompu. Les chiens étaient autorisés à manger leur régime alimentaire commercial, mais des précautions ont été prises pour s'assurer qu'ils mangeaient entre 6h et 8h du matin les jours où ils entreraient à l'hôpital pour évaluation ; ils ont été évalués aux jours 0, 7, 14 et 35 de l'étude. Les diagnostics suivants ont été évalués sur chaque chien de l'étude : pression artérielle systolique, poids corporel, analyses sanguines de base (CBC et chimie), analyse d'urine, échocardiogramme transthoracique (réalisé par un cardiologue certifié) et un calcul du volume plasmatique a été effectué. Aux jours 0 et 14, tous les chiens ont subi un rapport insuline/glucose et une concentration sérique de fructosamine. La glycémie a été mesurée les jours 1 à 4 dans le groupe de traitement. La concentration de prednisone a été mesurée dans le groupe de traitement aux jours 0, 14 et 35.

Comme on pouvait s'y attendre, le groupe de traitement a présenté un nombre de neutrophiles plus élevé aux jours 7 et 14, des monocytes élevés à tous les moments et une diminution des éosinophiles qui sont revenus à la ligne de base au jour 35. Fait intéressant, nous avons tendance à penser que le nombre de plaquettes augmentera à partir de l'utilisation de stéroïdes comme on le voit dans des conditions de production excessive de glucocorticoïdes (comme avec l'hyperadrénocorticisme), mais aucune augmentation plaquettaire significative n'a été observée dans cette étude. Trois variables biochimiques sériques ont significativement changé par rapport à la plage de référence, notamment une augmentation de l'activité ALP et ALT sériques et une diminution de la concentration sérique de chlorure. Les concentrations d'albumine et de protéines totales ont augmenté, peut-être en raison de l'augmentation de la production et de la durée de vie de l'albumine. La gravité spécifique de l'urine et le pH de l'urine ont tous deux diminué dans le groupe de traitement en raison de l'effet diurétique de la prednisone et de l'effet de sécrétion d'ions hydrogène dans les reins. Étonnamment, les taux de cholestérol chez les chiens traités ont diminué (toujours dans les intervalles de référence), ce qui est à l'opposé de ce que nous aurions attendu d'un traitement à la prednisone. Les chiens de traitement ont également présenté une perte de poids corporel, probablement attribuée à une déshydratation due à une polyurie induite par les stéroïdes et/ou à une diminution de la masse musculaire.

Aucun changement dans la glycémie ou les rapports insuline/glucose n'a été détecté dans les deux groupes, et même dans les 4 premiers jours suivant le début de la prednisone, aucune élévation significative de la glycémie n'a été détectée. Pour des raisons inconnues, le groupe témoin a atteint une concentration de fructosamine plus élevée au jour 14 que le groupe de traitement, mais les deux groupes sont restés dans la plage de référence normale de concentration de fructosamine tout au long de l'étude. Aucun changement significatif du volume plasmatique n'a été détecté à aucun moment de l'étude. Ces résultats suggèrent que les doses anti-inflammatoires de prednisone ne provoquent pas d'effets diabétogènes chez les chiens "normaux", contrairement à ce qui a été montré chez les chats. La théorie chez les chats est que les glucocorticoïdes provoquent une hyperglycémie transitoire avec une augmentation résultante du volume plasmatique qui peut précipiter l'ICC, mais cette étude actuelle a réfuté cette théorie chez les chiens "normaux".

Les concentrations de sodium chez les chiens de traitement n'ont pas augmenté et le volume plasmatique, comme décrit ci-dessus, n'a pas non plus augmenté. L'absence de ces deux facteurs élimine essentiellement la théorie selon laquelle la prednisone provoque une rétention de sodium et une augmentation du volume plasmatique qui en résulte. Par conséquent, les propriétés minéralocorticoïdes de la prednisone ne semblent pas être un facteur précipitant dans le développement de l'ICC lorsqu'elle est utilisée à des doses anti-inflammatoires chez le chien.

Cette étude a également examiné les structures cardiaques et les indices de la fonction cardiaque après le début du traitement par la prednisone. Seuls 3 des indices cardiaques étaient significativement différents entre les groupes de traitement et de contrôle [par exemple, le diamètre interne du ventricule gauche en fin de diastole (LVIDd), la vitesse d'entrée mitrale diastolique précoce par rapport au mouvement annulaire mitral diastolique précoce (rapport E: Ea) et la déformation longitudinale globale (GLS)]. Le rapport LVIDd et E:Ea ont tous deux légèrement augmenté et le GLS a légèrement diminué. Les changements n'étaient pas en dehors des plages de référence et ont donc été considérés comme cliniquement insignifiants. Par conséquent, les auteurs concluent que les doses anti-inflammatoires de prednisone ne provoquent pas de remodelage cardiaque ou d'autres changements structurels pour précipiter l'ICC chez les chiens normaux.

Au jour 7, le groupe de traitement a présenté une élévation de la pression artérielle systolique par rapport à la ligne de base. La modification de la pression artérielle systolique a été considérée comme cliniquement significative. La pression artérielle systolique moyenne dans le groupe de traitement est passée de 148 mmHg à 167 mmHg, ce qui entre dans la catégorie de l'hypertension systémique. Pour compléter davantage cette découverte, les auteurs ont constaté que la fréquence cardiaque dans le groupe de traitement diminuait pendant le traitement par la prednisone, attribuable à une réponse des barorécepteurs due à l'augmentation de la pression artérielle. Cependant, la diminution de la fréquence cardiaque n'a pas atteint la signification statistique. La découverte d'une augmentation de la pression artérielle systolique fournit une théorie plausible selon laquelle les chiens atteints d'une maladie cardiaque préexistante pourraient développer une ICC en raison d'une augmentation de la postcharge. Les auteurs fournissent des explications possibles sur la façon dont la thérapie à la prednisone peut entraîner une augmentation de la postcharge. Les effets minéralocorticoïdes peuvent entraîner une rétention sodée et une augmentation du volume plasmatique qui en résulte. (Cependant, les résultats de cette étude suggèrent que les doses anti-inflammatoires de prednisone n'ont pas provoqué d'augmentation du volume plasmatique ni de modification de la concentration de sodium chez le chien). D'autres mécanismes possibles comprennent l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone, l'augmentation de la sensibilité vasculaire et de la réceptivité aux catécholamines endogènes, la suppression des systèmes vasodilatateurs du corps ou l'amélioration des systèmes vasoconstricteurs et la précipitation de la glomérulosclérose. D'autres études sont nécessaires pour déterminer pourquoi la prednisone semble provoquer une hypertension systémique chez le chien.

Alors, que retenons-nous de ce podcast VETgirl ? Sur la base de cette étude, il n'y a aucune preuve que des doses anti-inflammatoires de prednisone précipiteront l'ICC chez les chiens "normaux". Les auteurs proposent que si ces doses précipitent l'ICC chez les chiens atteints d'une maladie cardiaque préexistante, une théorie possible pourrait être les effets vasomoteurs indirects de la prednisone provoquant une augmentation de la SAP et une augmentation de la postcharge. Les auteurs reconnaissent la principale limite de cette étude, qui est la petite taille de l'échantillon, et notent également que les échantillons de sang dans les groupes de traitement n'ont pas été obtenus aux moments où les concentrations maximales de prednisone dans le sang, ce qui pourrait entraîner des résultats de test amortis. Cependant, de l'avis de VETgirl ? Cette étude a secoué! Il était prospectif et a vraiment aidé à fournir des preuves solides basées sur les variables clinicopathologiques, échocardiographiques et hémodynamiques qui ont été évaluées dans cette étude. D'autres études sont nécessaires pour déterminer si l'utilisation à long terme de prednisone anti-inflammatoire ou l'utilisation de ces doses chez les chiens présentant des signes de maladie cardiaque entraînera des changements significatifs pour précipiter l'ICC chez les chiens. Gardez à l'esprit que cette étude a évalué des chiens "normaux" - ceux sans maladie cardiaque - nous voulons donc toujours être prudents en utilisant des stéroïdes chez les chiens souffrant d'une maladie cardiaque sous-jacente !

Références:
1. Maîtres AK, Berger DJ, Ware WA, et al. Effets d'un traitement glucocorticoïde anti-inflammatoire à court terme sur les variables clinicopathologiques, échocardiographiques et hémodynamiques chez des chiens systémiquement sains. AJVR 2018;79(4):411-423.

Abréviations:
ALP = Phosphatase alcaline
ALT = Alanine aminotransférase
CHF = insuffisance cardiaque congestive
Rapport E:Ea = vitesse d'entrée mitrale diastolique précoce sur mouvement annulaire mitral diastolique précoce
GLS = déformation longitudinale globale
LVIDd = diamètre interne du ventricule gauche en fin de diastole
SAP = pression artérielle systolique
USG = gravité spécifique de l'urine

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