猫短暂性心肌增厚：关于这种猫科动物心脏“疾病”，你需要知道的一切
2024 年 10 月
在今天 VETgirl 在线兽医 CE 播客，我们讨论了猫的短暂性心肌增厚 (TMT)。如果您的猫刚刚被诊断出患有心脏杂音，并让心脏病专家对其进行了超声检查，您如何知道它是 TMT 还是肥厚性心肌病 (HCM)？请收听以了解有关这种短暂性猫心脏“疾病”的相关信息！
TMT 代表短暂性心肌增厚。说实话，在您享用焦糖玛奇朵并幻想猫心脏病的日子里，您可能会想到肥厚性心肌病（从现在开始我们称之为 HCM）、限制性心肌病（从现在开始我们称之为 RCM）或罕见的扩张型心肌病（从现在开始我们称之为 DCM）病例……仅此而已。好吧，有一种新近描述的猫心脏现象 - 等等 - 其结果比其他现象要好得多。坏消息是，它最初看起来与 HCM 一模一样，并且至少需要几个月的时间才能向您证明它不是。因此，耐心和客户教育是关键。我会解释的。
2018 年，一篇描述少数病例的出版物向兽医介绍了猫的短暂性心肌增厚 (TMT)。据描述，这种疾病在超声心动图上具有与 HCM 难以区分的特征，特别是左心室向心性肥大或壁厚增加。然而，与肥厚性心肌病不同，TMT 是可逆的。重要的是，据报道，它优先影响幼猫，除了短暂性心肌肥大外，幼猫还会出现短暂性左心房扩大、充血性心力衰竭 (CHF) 和血清心肌肌钙蛋白 I 水平升高。确切的病理生理学尚不清楚，但有人假设心肌炎会导致短暂性心肌间质水肿，就像人类一样。你问是什么原因导致心肌炎？我们并不完全确定。与心肌炎相关的病例 Bartonella henselae, 犬链球菌、猫免疫缺陷病毒（FIV）、猫泛白细胞减少症病毒、冠状病毒、 猫肉孢子虫, 斑叶肝虫和 弓形虫 已经发现了一些传染性病原体，但要说我们知道一组明确的特定传染性病原体，或只有传染性病原体是导致 TMT 的原因，那是不正确的。
因此，意大利的 Romito 等人希望在一项名为“暂时性心肌增厚：27 只猫的病因、临床、实验室、治疗和结果回顾性分析” 来描述患有 TMT 的猫群，包括其表现的历史背景、临床特征和结果。这是一项为期 9 年（2014 年至 2023 年）的多中心、观察性和回顾性研究。如果猫的初始超声心动图显示左心室肥大（室间隔和/或游离壁厚度 > 6 毫米）、循环肌钙蛋白 I 升高（>0.2 ng/mL）并且后续检查记录到左心室壁厚和肌钙蛋白 I 水平降低，则认为猫患有 TMT。如果确定猫患有任何其他形式的心脏疾病或需要镇静检查，则将其排除在外。如果猫患有甲状腺功能亢进、生长激素增多症或全身性高血压，这些疾病都会增加左心室壁厚，也被排除在外。如果猫咪接受过皮质类固醇治疗（皮质类固醇可能与猫咪充血性心力衰竭的发生有关），或者曾发生过动脉血栓栓塞，那么它们也会被排除在外。如果猫咪在超声心动图检查时被认为处于临床脱水状态，那么它们也会被排除在外，因为脱水会通过减小左心室腔体尺寸而人为地增加左心室壁厚度（想象一下葡萄干和葡萄的区别……）。
除了研究中猫的基线人口统计学和健康特征外，还确定了猫的生活方式（室内、室外或混合），并在适用的情况下记录了诊断前两周内发生的任何事件（例如麻醉、压力/创伤等）。如果存在体检、血压、放射线照相和/或心电图分析、全血细胞计数、血清化学、血清心肌肌钙蛋白 I 和传染病检测（包括 PCR、抗体、细胞学或血液/尿液培养），则将其数据制成表格。
本研究回顾了超声心动图图像。除了左心室壁厚测量以确定纳入研究外，还包括其他测量，既包括传统测量（例如左心房与主动脉根部比率，或 LA:Ao），也包括非传统测量（例如左心房缩短分数）。还记录了二尖瓣收缩期前向运动 (SAM) 或腱索收缩期前向运动 (CAM) 的存在与否，以及自发性超声造影 (SEC) 或血栓。如果 LA:Ao ≥ 1.6，则认为其增加。超声心动图方法的完整描述超出了本播客的范围，但似乎与当前标准一致。
尽可能报告疑似病因、治疗时间和结果，后者细分为 1） CHF 或血栓栓塞复发次数、2）从诊断左心室壁厚度增加到感知缓解的时间，以及 3）从最后一次记录超声心动图时起的临床/诊断数据。
最终，27 只猫符合本研究的纳入标准，其中 59% 为雄性。平均年龄为 3 岁，符合之前报告的人口统计数据——这些猫主要是幼猫。事实上，本研究中没有一只患有 TMT 的猫年龄超过 70 岁，66.7% 的猫年龄为 44.5 岁或以下。绝大多数 (22.2%) 是混血猫，室内猫占主导地位 (14.8%)，而室内/室外混血猫占 9%，室外猫占 27%。三分之一的猫 (14/7) 在诊断前 9 天内记录了明确的非正常事件，中位时间为 77.8 天前。这些事件包括麻醉下绝育，占大多数，为 XNUMX/XNUMX，即 XNUMX%，以及脓肿，占剩余两只猫。
那么，他们在这项研究中发现了什么？37% 的猫有心脏杂音，33.3% 的猫体温过低，18.5% 的猫心动过缓，18.5% 的猫体温过低。重要的是，这些猫中有 92.6% 患有充血性心力衰竭。因此，除非证明不是这样，否则大多数患有 TMT 的猫都不会在常规超声心动图的隐匿环境中被检测或诊断出来。这些猫出现呼吸窘迫。只有七只猫（占 25.9%）有各种各样的心电图异常。从这一事实中可以得出的结论是，心电图作为这些猫的 TMT 诊断测试不是很敏感，这在狗和猫中普遍如此。
所有 27 只猫都进行了心脏肌钙蛋白 I 检测，数据令人印象深刻。所有猫的肌钙蛋白 I 均升高，中位数为 5.5 ng/mL，范围为 3.1-11.9。请记住，参考范围的上限在 0.11-0.2 之间，具体取决于实验室，在本研究中，任何高于 0.2 的值都被视为升高，因此这些猫中的每一只都有极高的肌钙蛋白水平，与诊断时的明显心肌炎症一致。29.6% 患有中性粒细胞增多症，单独出现或与单核细胞和/或淋巴细胞升高相结合。22.2% 患有非再生性贫血。63% 的猫接受了猫免疫缺陷和白血病病毒检测，所有结果均为阴性。15 只猫接受了弓形虫血清学检测，其中三只呈阳性。九只猫接受了巴尔通体 PCR 检测，其中一只呈阳性。两只猫接受了巴尔通体血清学检测，其中一只呈阳性。少数猫进行了血液或尿液培养，结果均为阴性。两只患有脓肿的猫的脓肿细菌培养结果均为阳性。
在本研究中，超声心动图检查结果显示，除了左心室壁厚度增加（这是纳入标准）外，绝大多数猫的左心房扩大（96%），左心室收缩功能正常/保留（96%）。40.7% 的猫左心房收缩功能降低（非传统测量），14.8% 的猫有自发性超声造影，一只猫有心内血栓，29.6% 的猫左心耳流速降低，后者是左心房功能的标志。总共有九只猫（三分之一）有某种形式的二尖瓣收缩期前向运动。
如果我们暂停片刻，这为我们描绘了一幅清晰的画面，即我们在临床实践中可能会遇到 TMT；即一只患有充血性心力衰竭的呼吸困难的年轻猫，其超声心动图符合原发性肥厚性心肌病的参数，其心脏肌钙蛋白 I 将显著升高，与心肌炎相符。不幸的是，这将使得这些猫在初步检查中与原发性肥厚性心肌病猫无法区分，因为即使是升高的心脏肌钙蛋白 I 也不是 TMT 的明显特异性。之前发表的研究也记录了患有原发性 HCM 的猫的肌钙蛋白 I 升高 - 尽管不一定达到如此极端的升高。因此，说实话，对于任何患有 CHF 的猫，都必须考虑 TMT - 但如果猫还年轻，你的蜘蛛感应绝对应该更加警惕。如果近期出现可疑的先行事件，例如全身麻醉或脓肿，他们应该更加警惕。但不幸的是，研究中有明确先行事件的猫只占少数，因此这似乎不是一个敏感细节，尽管它可能在未来的研究中被证明是相当具体的。虽然这里报告的先行事件只包括绝育或脓肿，但我想告诉你们，我养过 TMT 猫，还养过其他类型的猫科动物应激事件，包括最近的疫苗接种，甚至有一只猫的主人只是搬到了一个小时车程外的新家！
好的，让我们看看哪些数据可以帮助我们确定这只患有 CHF 和疑似 HCM 的幼猫是否真的患有 TMT。这非常重要。患有 CHF 的猫主人的经济和情感损失可能很高，如果猫真的患有原发性心肌病，并且病情会随着时间的推移进一步恶化，那么预后很差。因此，一些主人甚至可能不会治疗，而是选择安乐死。风险再高不过了。
结合既往病史数据和传染病检测，可以确定一半以上（14 只）猫的疑似病因。所有猫均住院并接受适当的 CHF 治疗，包括对所有猫使用呋塞米，对部分猫使用匹莫苯丹（64%）、氯吡格雷（44%）、贝那普利、螺内酯、依诺肝素和索他洛尔，具体取决于临床医生。传染病检测呈阳性或有脓肿的猫接受了针对感染的适当治疗。48% 的猫最初依赖氧气。猫平均在医院住了四天，当然它们都活了下来，否则就不可能诊断出 TMT。VETgirl 在 PennVet 驻院期间还亲自为几只患心肌炎的幼猫通气！ （这就是她发表论文“猫正压通气的指征和结果：53 例（1993-2002）”的原因，因为她想停止对这些病例进行通气！
最酷的部分来了。左心室壁厚度的超声心动图正常化发生在初次发病后的第 18-96 天，中位数为 43 天。这些猫在出院后的几周和几个月内进行了大量的随访，从而可以做出这一判断。从最初诊断到超声心动图壁厚度变化消退期间，四只猫至少复发过一次 CHF。在左心室壁厚度变化消退时，没有一只猫出现临床症状，除一只最初有心脏杂音的猫外，其他猫的心脏杂音均已消退。到那时，心脏肌钙蛋白 I 也出现了统计学上显着的下降，其中 24 只猫恢复正常，占 88.9%。在肌钙蛋白 I 未完全正常化的三只猫中，报告的最高残留升高仅为 0.41 ng/mL。
在对研究猫进行最后一次超声心动图检查时，几乎所有在初次检查中记录的其他超声心动图异常也都已恢复正常，包括 LA:Ao、左心房功能参数、自发造影剂或血栓的存在以及二尖瓣前叶或腱索的收缩期前向运动。66.7% 的猫完全停止用药，继续使用呋塞米的猫逐渐减少呋塞米的剂量，四只猫（14.8%）继续接受匹莫苯丹单药治疗。在可供审查的记录中，没有一只猫此后出现复发性充血性心力衰竭、血栓栓塞事件或心律失常。
虽然总体而言猫的数量仍然很少，但这项研究确实代表了迄今为止数量最多的 TMT 猫的特征描述，数据与之前的报告一致。研究中相当多的猫可以到户外活动，并且如之前所报告的那样，一些猫最终接受了诊断测试，确认患有传染病。
这两个事实是否相关尚不完全清楚，但可能是未来需要探索的关系。这组猫中明确的先行事件的存在明显低于 2018 年研究 (Novo Matos, et al) 报告的先行事件。目前尚不清楚为什么会出现这种情况，但关键信息是，虽然在幼猫 CHF 发作前不久出现事件应引起对 TMT 的怀疑，但没有发生事件绝不应排除它。作者坦率地指出，尽管人类文献中假设了儿茶酚胺驱动的心肌炎，但先行事件作为 TMT 病因背后的病理生理学尚不清楚。
那么，这项研究的局限性是什么？作者承认，这项研究存在一些明显的局限性，包括回顾性设计、样本量小、脱水（如果评估不准确）可能产生混杂影响，以及标准二维超声心动图与更先进的模式（如组织多普勒、斑点追踪等）相比存在局限性，而更先进的模式可能会在连续检查中提供对心肌结构和功能的更详细评估。虽然研究对象是一小群猫，但我认为这项研究提供了很好的数据，与 TMT 上已有的少量数据相符。
那么，我们从 VETgirl 播客中学到什么？对于日常从业者来说，当任何呼吸困难的猫到达我们的诊所并最终被诊断为 CHF 和疑似 HCM 时，TMT 必须进入我们的关注范围，但对于幼猫，尤其是 5 岁以下的猫，对 TMT 的怀疑指数应该显著上升。心脏肌钙蛋白 I 水平显著升高和/或近期的历史应激事件、疾病或医疗干预应该进一步增加我们对 TMT 的怀疑，前者至少需要进行基本的猫传染病检测。对于那些认为“我的诊所没有肌钙蛋白 I 检测，我只需要使用 NT-proBNP”的人来说，不要这么快——NT-proBNP 在所有患有严重心脏扩张的猫中都会升高，并且它不是心肌炎症的特定标志物，如肌钙蛋白 I。
鉴于 CHF 和 TMT 猫的预后和长期预后存在明显差异，我们必须密切关注潜在的 TMT 病例，并教育我们的猫主人。虽然在某些情况下，这可能会导致主人等待 2-4 个月才被告知，事实上，他们的小猫似乎确实患有不可逆的肥厚性心肌病，但对于其他人来说，他们会了解到他们的猫有正常的心脏，不再需要心脏治疗，而且很可能过上长寿、健康的生活——这不是我们想错过的机会。
案例:
1. Romito G、Elmi A、Guglielmini C 等人。 暂时性心肌增厚：27 只猫的病因、临床、实验室、治疗和结果回顾性分析。 J Vet Cardiol 2023；50, 51-62。
2. Lee JA、Drobatz KJ、Koch MW、King LG。猫正压通气的指征和结果：53 例（1993-2002 年）。J Am Vet Med Assoc 2005；15；226(6)：924-31。
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