In oggi VETgirl formazione continua veterinaria online blog, Il dottor Garrett Pachtinger, DACVECC esamina la fisiopatologia sottostante del trauma cranico (ad es., lesioni cerebrali/spinali), la valutazione neurologica e il punteggio del coma di Glascow modificato. Assicurati di ricontrollare la prossima settimana per leggere Parte 2 per maggiori informazioni sul trattamento e la gestione del trauma cranico nei tuoi pazienti felini e canini!

Gravi lesioni cerebrali e del midollo spinale sono casi difficili da trattare nella medicina dei piccoli animali. Con un trauma abbastanza grave da provocare lesioni neurologiche, è importante riconoscere il potenziale per altre lesioni gravi tra cui pneumotorace, contusione polmonare, emoaddome traumatico, uroaddome e fratture. Di conseguenza, una rapida valutazione e trattamento del paziente è fondamentale per ridurre la morbilità e la mortalità. Molti pazienti veterinari possono riprendersi da lesioni al SNC con una rapida valutazione e trattamento del paziente.

Fisiopatologia delle lesioni cerebrali/spinali
Le lesioni cerebrali e spinali possono essere suddivise in lesioni primarie e lesioni secondarie. La lesione primaria si riferisce agli eventi che si verificano immediatamente al momento del trauma e includono danni diretti al parenchima e al sistema vascolare. Esempi di lesioni cerebrali primarie includono contusioni, lacerazioni, emorragie ed edemi vasogenici. La lesione secondaria deriva da una cascata di eventi fisiologici e biochimici che si verificano nelle ore o nei giorni successivi alla lesione primaria. Gli eventi che provocano lesioni cerebrali e spinali secondarie includono deplezione dei livelli neuronali di ATP (peggiorati da ipossiemia o ipovolemia), accumulo intracellulare di ioni calcio e sodio, formazione di radicali liberi dell'ossigeno, aumento della produzione di citochine, elevati livelli di glutammato extracellulare, accumulo di ossido nitrico, acido lattico accumulo e attivazione di altre vie di danno cellulare (p. es., chinina, complemento, vie di coagulazione/fibrinolitiche). Le lesioni primarie e secondarie al cervello e al midollo spinale possono provocare un aumento della morbilità e della mortalità se non valutate e trattate rapidamente.

Lesione primaria

Trauma alla testa
Le classificazioni del trauma cranico primario includono commozione cerebrale, contusione, lacerazione, ematomi intra ed extra assiali e fratture del cranio. Si tratta di anomalie specifiche e dirette del parenchima cerebrale che si verificano al momento del trauma.

Tipi di trauma cranico Blog sul trauma cranico del Dr Garret Pachtinger VETgirl

Trauma spinale
Esempi di trauma spinale primario includono frattura vertebrale, ernia del disco intervertebrale, contusione del midollo spinale ed emorragia extraassiale. La gravità del trauma spinale dipenderà dalla gravità dell'anomalia sottostante. Con le fratture vertebrali, l'entità del trauma spinale dipenderà dall'instabilità e dal grado di trauma dell'effettivo processo vertebrale. Allo stesso modo, con l'ernia del disco intervertebrale può essere più dannosa con la malattia del disco intervertebrale di tipo I di Hansen rispetto a un'ernia del disco di tipo II.

Lesione secondaria
Il danno secondario deriva da una serie di eventi biochimici successivi al danno primario tra cui eccitotossicità, ischemia, infiammazione e produzione di specie reattive dell'ossigeno, accumulo di sodio e calcio intracellulari, accumulo di ossido nitrico, deplezione di ATP e acidosi lattica cerebrale. Dopo il trauma primario, c'è un aumento del rilascio di neurotrasmettitori eccitatori (cioè glutammato e aspartato). Questi neurotrasmettitori attivano altri recettori, determinando un aumento della concentrazione intracellulare di sodio e calcio. Questa maggiore concentrazione porta a un'eccessiva depolarizzazione e a un ulteriore rilascio di neurotrasmettitori eccitatori. In definitiva, questo è un circolo vizioso di stimolazione eccitatoria con conseguente danno intracellulare. Altre importanti citochine e fattori di danno secondario includono l'ossido nitrico (NO), l'interleuchina-1β (IL-1β), l'interleuchina-6 (IL-6) e il fattore di necrosi tumorale α.

PRESSIONE INTRACRANIALE (ICP) E PRESSIONE DI PERFUSIONE CEREBRALE (CPP)
Il cranio è un compartimento rigido che contiene il cervello, il sangue e il liquido cerebrospinale (CSF). Se uno qualsiasi dei singoli componenti cambia, il risultato finale sarà un cambiamento nell'ICP. Poiché la misurazione della pressione intracranica è praticamente impossibile nella maggior parte dei contesti clinici, è importante che il medico riconosca i cambiamenti nel paziente coerenti con i cambiamenti nella ICP. Tali cambiamenti possono includere cambiamenti della pupilla, posizione oculare, attività mentale, pattern di respirazione (respirazione apneustica o respirazione di Cheyne-Stokes) o attraverso il riflesso di Cushing.

Quando valutiamo CPP, questo viene fatto tramite l'equazione:

Pressione di perfusione cerebrale = Pressione arteriosa media–pressione intracranica (CPP = MAP–ICP)

In definitiva, se l'ICP aumenta, anche la MAP deve aumentare per mantenere la CPP. Se c'è un aumento continuo dell'ICP senza terapia, ci sarà una diminuzione della CPP e una scarsa perfusione del ponte e del midollo. Il risultato è un accumulo di CO2 e una stimolazione simpatica per aumentare la pressione sanguigna sistemica. La stimolazione simpatica e l'aumento della pressione sanguigna innescano una bradicardia mediata dai barocettori. L'ipertensione e la bradicardia associate a ICP elevata sono note come riflesso di Cushing e sono indicative di ICP marcatamente elevata e di imminente ernia cerebrale.

Triage
Uno dei concetti più importanti da ricordare quando ci si avvicina a un paziente di emergenza è un rapido sondaggio primario, tenendo presente l'ABCD della valutazione e della rianimazione. In breve, "A" si riferisce a sanguinamento delle vie aeree o arterioso. Anche se il paziente si presenta per convulsioni, se convulsioni al punto di un'ostruzione delle vie aeree superiori, potrebbe essere necessario affrontare la "A" delle vie aeree. “B”, La respirazione è altrettanto importante per valutare il carattere della respirazione del paziente. “C” si riferisce alla Circolazione e allo stato di perfusione generale del paziente. Infine, "D" si riferisce alla disabilità, in particolare allo stato mentale del paziente. Indipendentemente dalla presentazione, una valutazione del paziente tramite triage è indispensabile per valutare la stabilità del paziente. In pazienti come questo, un trauma grave può causare anomalie in tutti questi parametri di valutazione.

Dopo l'esame di triage e la valutazione del paziente, può essere effettuata una valutazione neurologica più specifica. La valutazione neurologica dovrebbe includere il livello di coscienza del paziente, la dimensione e la reattività della pupilla, la posizione oculare e i movimenti oculari e le risposte motorie scheletriche. In caso di anomalie o problemi, questa valutazione deve essere ripetuta ogni 30-60 minuti. Altri reperti dell'esame che possono indicare un possibile trauma cranico includono sangue all'interno dei condotti uditivi esterni, ferite alla regione della testa e/o del collo, emorragia episclerale, ifema, epistassi, denti rotti e/o fratture alla palpazione delle ossa della testa.

VALUTAZIONE NEUROLOGICA E SCALA DEL COMA DI GLASGOW MODIFICATA
Nel tentativo di sviluppare una scala più obiettiva nella valutazione del paziente con lesioni neurologiche, il Glasgow Coma Score modificato (MGCS) può essere un utile indicatore della prognosi nel paziente con trauma cranico (TBI). Il MGCS fornirà non solo una valutazione oggettiva iniziale dello stato neurologico, ma ciò consentirà una valutazione neurologica seriale più obiettiva del paziente con trauma cranico. Questa scala valuta tre aree principali: livello di coscienza, riflessi del tronco cerebrale e attività/postura motoria. Ogni categoria ha un punteggio da 1 a 6, dove 6 è normale in tutte le categorie e 1 è anormale. I tre punteggi vengono aggiunti e il totale fornisce un numero oggettivo per la valutazione iniziale e seriale del paziente, nonché una prognosi di sopravvivenza di 48 ore: 3-8 gravi, 9-14 custoditi, 15-18 buoni.

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Discuteremo il trattamento specifico per il trauma cranico nella parte 2 la prossima settimana nel nostro Blog VETgirl, quindi rimanete sintonizzati!

Riferimenti:
1) Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF, et al. Uno studio randomizzato e controllato su metilprednisolone o naloxone nel trattamento delle lesioni acute del midollo spinale. N inglese J Med1990;322: 1405-1411.
2) Castagno RM, Marshall LF, Klauber MR et al. Il ruolo della lesione cerebrale secondaria nel determinare l'esito di un grave trauma cranico. J Trauma 1993;34: 216-222.
3) Coughlan AR. Meccanismi di lesione secondaria nel trauma acuto del midollo spinale. J Sm Anim Pract 1993; 34: 117.
4) Dewey CW. Gestione dell'emergenza del paziente con trauma cranico. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2000;30: 207-223.
5) Dewey CW. Trauma cerebrale. In: Wingfield WE, Raffe MR, editori. Il libro di terapia intensiva veterinaria. Jackson Hole, Wyoming: Teton New Media Press; 2002. pp. 911-920.
6) Dewey CW. Mielopatie: disturbi del midollo spinale. In: Dewey CW, editore. Una guida pratica alla neurologia canina e felina. Ames, IA: Iowa State Press; 2003. pp. 277-336.
7) Hopkins AL. Trauma alla testa. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1996;26: 875-889.
8) Kirby BM. Frattura/lussazione spinale. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1995;25: 1149-1173.
9) Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, et al. Effetti avversi dell'iperventilazione prolungata in pazienti con grave trauma cranico: uno studio clinico randomizzato. J Neurosurg 1991;75: 731-739.
10) Platt SR, Radaelli ST, McDonnelll JJ. Il valore prognostico della scala del coma di Glasgow modificata nel trauma cranico nei cani. J Vet Intern Med 2001;15: 581-584.
11) Proulx J, Dhupa N. Grave lesione cerebrale. Parte I. Fisiopatologia. Comp Cont Ed Pract Vet 1998;20: 897-905.
12) Proulx J, Dhupa N. Grave lesione cerebrale. Seconda parte. Terapia. Comp Cont Ed Pract Vet 1998;20: 993-1005.
13) Shores A. Spinal Trauma: Fisiopatologia e gestione delle lesioni spinali traumatiche. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1992;22: 859-887.
14) Streeter EM, McDonnell JJ, O'Toole TE et al. Valutazione prospettica del trauma cranico in 24 cani: scala del coma di Glasgow modificata, punteggio di triage del trauma animale, risultati e risultati della tomografia computerizzata, in Proceedings. 9th International Veterinary Emergency and Critical Care Symposium 2003; 774.
15) Syring RS, Otto CM, Drobtz KJ. Iperglicemia in cani e gatti con trauma cranico: 122 casi (1997-1999). J Am Vet Med Assoc 2001;218: 1124-1129.

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