Mars 2021

Coagulopathie traumatique aiguë par rapport à la coagulation intravasculaire disséminée

Par Amy Newfield, CVT, VTS (ECC), Technicienne Coordinatrice CE, VETgirl.

Dans ce nouvel article concernant notre nouveau projet VETgirl Blog de formation continue vétérinaire en ligne, Amy Newfield, CVT, VTS (ECC) examine la coagulopathie traumatique aiguë (ATC) par rapport à la coagulation intravasculaire disséminée (DIC) en médecine vétérinaire. ATC et DIC sont des troubles de la coagulation potentiellement mortels. Alors que la médecine vétérinaire est familière avec le DIC, elle est moins familière avec l'ATC. Décomposons la différence entre les deux.

Coagulopathie traumatique aiguë (ATC)
Commençons par l'ATC. Comme son nom l'indique, un événement traumatique aigu est l'anticoagulation qui est le principal résultat de l'ACT. Dans une étude réalisée en 2016 et publiée dans le Journal of Veterinary Emergency Critical Care, elle a révélé que l'ACT se produisait rarement chez les patients ayant subi un traumatisme contondant, affectant environ 11 % des animaux de compagnie qui se présentaient à l'hôpital. L'ACT commence par un choc hémorragique dû à une perte de sang. La perte de sang que subit le patient est aiguë et résulte généralement d'un événement traumatique. Quelle que soit la cause qui motive le patient à l'ACT, il doit s'agir d'une cause aiguë. L'ACT survient très rapidement après l'incident déclencheur. Cela semble être l'une des principales différences entre l'ACT et la CIVD. La CIVD peut survenir 24 à 72 heures après la cause déclenchante. L'ACT survient en quelques heures. L'ACT affecte la voie intrinsèque du système de coagulation. Six facteurs clés peuvent prédisposer un patient à développer une ACT : lésion tissulaire, hypoperfusion, inflammation systémique, acidose métabolique, hypothermie et hémodilution. Les trois principales causes sont considérées comme l'hypoperfusion, l'acidose métabolique et l'hypothermie, parfois appelées la « triade de la mort ».

Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
Contrairement à l'ACT, il existe une myriade de facteurs de risque qui pourraient potentialiser la CIVD chez un patient. Tout ce qui provoque une perturbation majeure du système intravasculaire a le potentiel de provoquer une CIVD chez un patient. Cela inclut le sepsis, les maladies infectieuses, la défaillance d'organes, les infections fongiques, les coups de chaleur, la pancréatite, etc. Il est généralement associé au sepsis ou au syndrome de réponse inflammatoire systémique. Il n'y a pas de chemin bien défini pour la physiopathologie de la CIVD. En fin de compte, l'insulte initiale a joué un rôle dans le début de cette CIVD particulière chez ce patient. Par exemple, dans le cas du sepsis, les bactéries provoquent des lésions endothéliales qui pourraient inhiber la thrombomoduline ou provoquer une hypercytokinémie, qui pourrait alors inhiber soit la voie extrinsèque de la cascade de coagulation conduisant à la CIVD. Quelle que soit la physiopathologie, la CIVD se produit finalement parce que la fibrine se dépose dans la circulation microvasculaire, ce qui entraîne une diminution ou un arrêt du flux sanguin OU elle se produit à partir d'une consommation de plaquettes et de facteurs de coagulation. Des microthrombi se forment dans la circulation microvasculaire et ils contribueront à la consommation continue de facteurs de coagulation dans les plaquettes. Parce qu'il y a une accélération de la formation de microthrombus, le patient peut connaître des périodes d'hyper- et d'hypocoagulabilité. La consommation de plaquettes ou l'épuisement des plaquettes peuvent contribuer à une thrombocytopénie. Une thrombocytopénie peut également survenir simplement parce que les plaquettes sont piégées dans des caillots dans le système microvasculaire.

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Image parNarupon Promvichai de Pixabay

Traitement des coagulopathies en médecine vétérinaire
Avec un patient souffrant d'ACT. le traitement le plus important est de contrôler toute hémorragie. Celui-ci peut être interne ou externe. La compression ou l'utilisation de garrots peuvent être nécessaires. Si le saignement n'est pas contrôlé, une intervention chirurgicale peut être indiquée pour suturer ou cautériser le saignement incontrôlé par d'autres moyens. Étant donné que l'ACT se produit en raison de l'hémodilution, il a été suggéré que la fourniture de grandes quantités de cristalloïdes peut être contre-indiquée. Même l'administration de sang interfère avec la cascade de coagulation du corps. Il est connu que les colloïdes synthétiques provoquent un dysfonctionnement plaquettaire, une diminution du facteur von Willibrand dans le facteur VIII.

L'armée américaine a étudié l'ACT et a opté pour un protocole utilisant moins de réanimation liquidienne avant l'hôpital et a montré qu'il entraînait moins d'hémorragies et moins d'acidémie. Ils permettent également une hypotension permissive et un réchauffement agressif du patient. Ils ont également découvert que s'ils utilisaient un rapport de un pour un de GR, de FFP et de plaquettes, ils réduisaient l'incidence des défaillances multiviscérales post-traumatiques. La pression artérielle doit être maintenue au-dessus de la pression artérielle moyenne de 60 mmHg. S'il est inférieur à cet organe, une défaillance d'organe se produira. Il y a évidemment une ligne fine entre la réanimation pour augmenter la tension artérielle et donner trop où cela devient maintenant préjudiciable à un patient avec ACT.

Les antifibrinolytiques doivent être considérés comme l'acide aminocaproïque et l'acide tranexamique. Idéalement, ils devraient être administrés le plus tôt possible. Certes, prendre soin du patient traumatisé en tant que patient traumatisé est également important. Les analgésiques, l'oxygénothérapie, la surveillance ECG sont également importants.

La DIC est traitée de manière très similaire à l'ACT. Du plasma riche en plaquettes, du plasma frais congelé et du cryoprécipité peuvent tous être administrés pour aider à combattre la CIVD. Le plus souvent, en médecine vétérinaire, du plasma frais congelé est fourni. Le plasma riche en plaquettes et le cryoprécipité ont tendance à être difficiles à obtenir et ne sont généralement pas facilement disponibles dans la plupart des hôpitaux. L'acide aminocaproïque et l'acide tranexamique peuvent être utilisés comme antifibrinolytique pour diminuer les saignements. Il y a eu beaucoup de débats sur l'utilisation de l'héparine dans l'état d'hypercoagulabilité. Il n'y a vraiment pas beaucoup de preuves soutenant qu'il s'agit d'un traitement efficace. Il y a une ligne si fine entre un état d'hypercoagulabilité et d'hypo. Comme il existe une certaine quantité d'ischémie chez les patients atteints de CIVD, il est important de surveiller les signes et symptômes de thromboembolie pulmonaire. Des microcaillots se forment dans la circulation microvasculaire et peuvent certainement entrer dans la circulation primaire provoquant un syndrome dévastateur. Chez les patients qui commencent à éprouver une détresse respiratoire, une supplémentation en oxygène doit être fournie.

Conclusion
Il est certain que davantage d'études et de données vétérinaires contribueront à orienter le traitement de ces deux troubles très différents. La discussion sur la façon dont l'ATC se présente en médecine vétérinaire est encore relativement nouvelle. Comprendre les différences entre les deux troubles nous permettra de traiter nos patients de manière appropriée.

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