Septembre 2023
Comment traiter un accident vasculaire cérébral chez le chien
Par Lexi Hansen, BS, LVT, RVT, VTS (ECC), responsable des techniciens vétérinaires ECC, BluePearl Pet Hospital Cary, Caroline du Nord
Dans le blog VETgirl d'aujourd'hui, la blogueuse technicienne vétérinaire invitée Lexi Hansen, BS, LVT, RVT, VTS (ECC) passe en revue tout ce qui concerne le coup de chaleur ! Alors que l’été touche à sa fin, apparemment, la chaleur du changement climatique ne l’est pas ! En médecine vétérinaire, on présente souvent au chien des coups de chaleur durant l'été et lorsque les températures augmentent. Dans ce blog, apprenez à le reconnaître et à le traiter !
Qu’est-ce que le coup de chaleur ?
Le coup de chaleur est défini comme une élévation non pyrogène de la température corporelle centrale supérieure à 105.8⁰F/41⁰C accompagnée d'un dysfonctionnement du système nerveux central (SNC). En médecine vétérinaire, les coups de chaleur peuvent être divisés en deux catégories : d’effort et environnementaux. Le coup de chaleur à l'effort est induit par l'exercice ou peut être observé chez des chiens qui ne sont pas acclimatés à leur environnement. Le coup de chaleur environnemental est dû à une augmentation des températures environnementales et peut être exacerbé par l’absence de moyens de refroidissement adéquats tels que l’eau ou l’ombre.
Lorsqu’un patient suspecté de coup de chaleur se présente à votre clinique vétérinaire, il est essentiel d’obtenir une anamnèse et un diagnostic approfondis. Cela aidera inévitablement à orienter le plan de traitement, car pour réussir, le traitement doit être rapide et agressif. Les patients présenteront généralement des antécédents de collapsus, de tachypnée et d'ataxie ou de désorientation.
Lors du coup de chaleur, on peut observer les signes cliniques suivants :
• Tachycardie
• Tachypnée
• Muqueuses injectées
• Température > 103.5⁰F/39.7⁰C*
• vomissement
• La diarrhée
• Hématémèse
• Hématochézie
• Méléna
• Signes de coagulopathie (p. ex. pétéchies, ecchymoses, érythème)
• Collapsus/choc cardiovasculaire (p. ex., tachycardie, mauvaise perfusion, pouls faibles)
• Signes du SNC (p. ex., mentalité sourde, coma, tremblements, convulsions).
*Souvent, nous ne disposons pas d'une température maximale précise du patient, car le plus souvent, les propriétaires essaient de refroidir activement leur animal avant sa présentation (par exemple, eau froide, ventilateur, climatisation, etc.).
Thermorégulation normale
Le corps dispose de méthodes de refroidissement normales pour aider à maintenir l’homéostasie, notamment l’évaporation, la conduction, la convection et le rayonnement. L’évaporation est l’un des moyens les plus importants permettant à un chien de se rafraîchir. Cela se produit par l’halètement puis l’évaporation de l’eau. Cette méthode de refroidissement est moins efficace dans les environnements chauds et humides. La conduction est le transfert de chaleur d'un objet à un autre. C'est pourquoi vous trouverez souvent des chiens à la recherche d'un endroit frais pour se coucher, car le contact de leur abdomen légèrement poilu sur une surface froide provoquera un transfert de chaleur (de même, la façon dont les patients deviennent hypothermiques en s'allongeant sur une civière froide en acier inoxydable ou sur une table chirurgicale). table à l’hôpital !). La convection se produit lorsque le mouvement de l'air sur le corps permet la dissipation de la chaleur dans l'environnement. Ceci est le plus souvent observé avec du vent ou un ventilateur. Le rayonnement se produit lorsque le corps dissipe naturellement la chaleur dans l’environnement. Ceci est moins efficace lorsque la température ambiante atteint celle du corps du patient.
Dans des conditions normales, plus de la moitié de la chaleur corporelle totale d'un patient est dissipée par convection et rayonnement. Un coup de chaleur peut survenir lorsque le corps est incapable de dissiper la chaleur accumulée.
Le corps possède un centre de thermorégulation situé dans l’hypothalamus antérieur qui maintient la température corporelle centrale entre un point de consigne très étroit. Ce centre de thermorégulation du cerveau est si sensible qu’il peut détecter un changement apyrogène de la température corporelle centrale d’à peine 1⁰C. Lorsqu’une élévation de la température corporelle en dehors du point de consigne normal se produit, elle déclenche une cascade de changements dans le corps pour maintenir l’hémostase.
Physiopathologie du coup de chaleur
Une fois qu’un patient commence à accumuler plus de chaleur qu’il ne peut en dissiper en utilisant des méthodes normales, le corps déclenche des voies compensatoires pour favoriser un refroidissement plus agressif. La première étape consiste à effectuer une vasodilatation périphérique pour augmenter la perte de chaleur à travers le tégument. Le système cardiovasculaire y contribue en augmentant d’abord la fréquence cardiaque. Ceci, associé à la diminution de la résistance vasculaire systémique, garantira un flux sanguin maximal et, par conséquent, une perte de chaleur maximale à travers la périphérie.
Si ces méthodes compensatoires initiales ne sont pas efficaces, le corps continuera à essayer de se refroidir ; cependant, des effets secondaires délétères peuvent être observés à ce stade. Les patients commenceront à présenter une dilatation vasculaire splanchnique, ce qui peut provoquer une accumulation veineuse et une diminution du volume circulant. Le manque de flux sanguin vers l'avant diminue considérablement la dissipation de chaleur à travers le tégument et l'accumulation veineuse due à la vasodilatation splanchnique conduit à une hypotension et inévitablement à un choc circulatoire.
À mesure que le corps continue de se décompenser suite à une hypoperfusion globale, une destruction cellulaire massive, des lésions thermiques et des dommages ou une défaillance des organes vitaux peuvent survenir. Un syndrome de dysfonctionnement multi-organique (MODS), dans lequel les systèmes du corps peuvent être affectés à la suite d'un coup de chaleur ; il est important de reconnaître comment surveiller et soutenir chaque système pour créer un plan de traitement efficace et surveiller le déclin.
Complications du système corporel causées par un coup de chaleur
Les patients présentent souvent un certain niveau de dysfonctionnement du SNC. Ils peuvent présenter de légers signes du SNC tels qu’une ataxie ou une mentalité émoussée, allant jusqu’aux convulsions, au coma et même à la mort. Cela peut être dû à une hypoperfusion cérébrale, à des thrombus, à un œdème cérébral, à une hémorragie cérébrale, à une augmentation de la pression intracrânienne (ICP) ou à des lésions vasculaires directes. Pour soutenir le SNC d'un patient et traiter l'œdème cérébral, il est recommandé de surélever la tête, tout en évitant la compression des veines jugulaires. L’utilisation de solution saline hypertonique ou de mannitol peut être utilisée pour diminuer la PIC. Le mannitol, un diurétique osmotique, peut être contre-indiqué chez les patients souffrant de déshydratation, d'hypotension et de craintes d'hémorragie intracrânienne.
• Cardiovasculaire
On peut observer une multitude de dysfonctionnements affectant le système cardiovasculaire dont des arythmies cardiaques (ex. : tachycardie ventriculaire, etc.). Une surveillance appropriée avec un électrocardiogramme (ECG) est impérative chez le patient gravement malade victime d'un coup de chaleur. Les arythmies ventriculaires doivent être traitées avec un antiarythmique tel que la lidocaïne si des signes d'altération de la perfusion (par exemple, hypotension, pâleur, etc.) ou une tachycardie soutenue sont observés (par exemple, FC > 180 bpm). Les causes secondaires d'arythmies, telles que des anomalies électrolytiques (par exemple, hypokaliémie, hyperkaliémie, etc.), des troubles acido-basiques ou des douleurs doivent être évaluées et traitées le cas échéant, afin de maintenir la fonction cardiaque. On s'inquiète également des effets secondaires secondaires à l'hypoperfusion, tels que l'ischémie myocardique.
• Coagulopathie
Les systèmes vasculaires tels que les artères, les capillaires et les structures veineuses sont largement affectés par le coup de chaleur ; une perméabilité vasculaire accrue peut entraîner un œdème et une hypoalbuminémie. Le traumatisme de l'endothélium provoque la libération de thromboplastine et de facteur XII qui activent la cascade de la coagulation. Lors d'un coup de chaleur, les dommages globaux provoquent une libération et une utilisation exagérées des facteurs de coagulation ; un PT/PTT prolongé et une thrombocytopénie sont fréquemment observés. À ce stade, le corps commencera à présenter des signes de syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) et/ou de coagulopathie intravasculaire disséminée (CIVD). La CIVD, qui peut ne pas être visible immédiatement, se présente sous la forme de microthrombus dans le système vasculaire, mais peut également se présenter sous la forme d'un saignement spontané en raison de la surstimulation sévère de la cascade de coagulation. Cela peut être observé sur la peau sous forme de pétéchies ou d'ecchymoses.
Les signes cliniques de CIVD associés au coup de chaleur peuvent inclure :
• Épistaxis
• Saignement provenant des sites d'insertion de cathéter intraveineux
• Hématémèse
• Hématochézie
• Méléna
• Hématurie
• Convulsions (dues à un saignement dans le SNC)
Une fois qu'un patient présente des signes de SIRS ou de CIVD, le traitement doit se concentrer sur des soins de soutien agressifs et des transfusions de plasma frais congelé (FFP) pour tenter de reconstituer les facteurs de coagulation.
• Respiratoire
En cas de coup de chaleur, le système pulmonaire peut ne pas être en mesure d'effectuer correctement l'échange d'oxygène en raison d'une embolie pulmonaire (due à une coagulopathie secondaire), d'une hémorragie alvéolaire et d'un œdème pulmonaire. Même avec une identification et un traitement rapides, un déclin continu de l'état respiratoire du patient peut survenir. D'autres complications pulmonaires telles qu'une pneumonie par aspiration et un œdème pulmonaire non cardiogénique (NCPE)/syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) peuvent être observées, ce dernier ayant un mauvais pronostic. Il est important de fournir une assistance en oxygène et une assistance respiratoire, si nécessaire. Les patients doivent faire l’objet d’une surveillance étroite de la fréquence respiratoire et de l’effort, notamment par oxymétrie de pouls et surveillance des gaz du sang. Il est idéal d’obtenir des radiographies de base du thorax pour surveiller tout changement pendant l’hospitalisation.
• Rénal
Le système rénal, qui peut être très sensible à l’hypotension et aux lésions aiguës, devra être étroitement surveillé. Nous constatons souvent une azotémie et une diminution de la production d'urine (par exemple, oligurie et anurie) secondaires au MODS. Les dommages secondaires causés par un coup de chaleur peuvent entraîner chez les patients une lésion rénale aiguë secondaire à une hypotension prolongée, un SIRS, une CIVD et une nécrose des tubules rénaux. La pose d’une sonde urinaire à demeure et la surveillance des tenants et aboutissants seront utiles pour orienter le plan de traitement.
• Foie
Le système hépatique, qui contribue normalement à produire les facteurs de la cascade de coagulation dépendants de la vitamine K, est incapable de le faire en cas de coup de chaleur grave. Il est courant de constater des lésions thermiques dues à une hypoperfusion prolongée et à une vasodilatation splanchnique. Des microembolies peuvent commencer à se former en raison d’une coagulopathie. L'hypoglycémie peut également être observée lors d'un coup de chaleur secondaire à une diminution de la fonction hépatique, à une translocation bactérienne, à une septicémie ou à une utilisation accrue de la glycémie avec une production fortement diminuée.
• Tractus gastro-intestinal (GIT)
Le tractus gastro-intestinal, qui est l’organe de choc chez nos patients canins, peut être gravement touché en cas de coup de chaleur. Des lésions de la muqueuse, entraînant une hyperperméabilité et un risque de translocation bactérienne hors du GIT (conduisant à une septicémie), peuvent survenir. Les soins de soutien pour le tractus gastro-intestinal peuvent inclure des antiémétiques (pour prévenir la pneumonie d'aspiration secondaire), des antidiarrhéiques, des antiacides (par exemple, des anti-H2 comme la famotidine, des inhibiteurs de la pompe à protons comme le pantoprazole, etc.) et des antibiotiques judicieux, le cas échéant. .
Un coup de chaleur peut entraîner des blessures graves à plusieurs systèmes organiques. Cette population gravement malade présente un risque élevé de développer un MODS (qui est défini comme un dysfonctionnement de deux systèmes organiques ou plus). Ce processus pathologique est connu pour entraîner une augmentation des taux de morbidité et de mortalité et augmente considérablement le séjour d'un patient en soins intensifs.
Traitement du coup de chaleur
Chez le patient gravement malade victime d’un coup de chaleur, une stabilisation rapide est impérative. Cela peut inclure une oxygénothérapie, l'établissement d'un accès veineux avec un cathéter IV, la vérification de la glycémie, le traitement de l'hypoglycémie, la réanimation volémique avec des cristalloïdes et des mesures de refroidissement/thermorégulation.
Tout d’abord, assurez-vous que votre patient dispose de voies respiratoires sécurisées et brevetées et qu’il est correctement oxygéné et ventilé. L'apport d'oxygène est immédiatement garanti. Certains patients, en particulier ceux présentant un risque élevé de coup de chaleur (par exemple, les races brachycéphales, les patients obèses, les chiens à fourrure noire ou à poil long, ou les patients présentant une paralysie laryngée), peuvent devoir être intubés ou faire placer une canule de trachéotomie.
Ensuite, vous souhaitez obtenir rapidement un accès veineux pour démarrer la fluidothérapie. Il est idéal pour prélever du sang lors de la pose de votre cathéter intraveineux. Une glycémie statistique, ainsi que le PCV/TS doivent être immédiatement évalués. Vous souhaiterez limiter le nombre de fois où nous phlébotomisons ces patients, surtout lorsque nous ne connaissons pas leur état de coagulation. Vous pourrez obtenir des informations sur l'état du patient en effectuant une chimie, une formule sanguine complète (CBC), un hématocrite (PCV), des électrolytes, des gaz du sang, un temps de prothrombine (PT) et un temps de céphaline partielle (PTT). Même si nous ne constatons pas d'anomalies dans ces valeurs lors de la présentation, il est très utile de disposer d'une base de référence afin de pouvoir continuer à surveiller les tendances. Les changements clinicopathologiques observés lors d'un coup de chaleur peuvent inclure une augmentation des valeurs sériques hépatiques et rénales, une hyperlactatémie, une hypoglycémie, une thrombocytopénie, une hémoconcentration et un PT/PTT prolongé. Des anomalies électrolytiques peuvent également être observées lors d’un coup de chaleur, notamment une hypernatrémie, une hyperkaliémie ou une hypokaliémie.
La fluidothérapie est justifiée chez les patients victimes d'un coup de chaleur. Un cristalloïde isotonique équilibré doit être utilisé. Une supplémentation en dextrose (2.5 à 5 %) peut être justifiée, en fonction de la glycémie ; ceux-ci doivent être fréquemment vérifiés et ajustés le cas échéant. L'utilisation de colloïdes doit être limitée aux patients hypoprotéinémiques sévères. Le recours aux transfusions de plasma peut être justifié si le patient est coagulopathique (par exemple, PT/PTT prolongé, etc.).
Le refroidissement du patient doit être effectué de manière contrôlée. L'utilisation d'un ventilateur, le placement de serviettes froides et humides entre la région inguinale, le placement du patient sur une table de traitement fraîche ou l'utilisation de liquides intraveineux à température ambiante peuvent aider. Nous voulons éviter l'immersion dans des bains glacés ou des blocs de glace directs, car ceux-ci peuvent provoquer une vasoconstriction périphérique et entraîner des dommages supplémentaires en dérivant tout le sang chaud du patient vers ses organes vitaux. La température doit être surveillée au moins toutes les 5 minutes et les efforts de refroidissement actifs doivent s'arrêter une fois que vous atteignez une température d'environ 103.5⁰F/39.7⁰C. Le corps peut continuer à se refroidir une fois le refroidissement actif arrêté, entraînant une hypothermie importante.
Le Monitoring
Les patients souffrant d’un coup de chaleur nécessitent des soins infirmiers intensifs et une surveillance étroite. Vous devez continuellement évaluer la perfusion, l'état d'hydratation, la glycémie, le lactate, les gaz du sang, la tension artérielle, la production d'urine, les signes vitaux, l'ECG et la mentalité du patient. Les soins infirmiers jouent un rôle important dans la prise en charge de ces patients, car ils sont souvent non ambulatoires et prennent beaucoup de temps.
Pronostic
Les patients souffrant d'un coup de chaleur ont un taux de mortalité de 40 à 50 %. Malheureusement, même malgré des soins de soutien agressifs, le pronostic peut être grave. Des soins rapides et agressifs sont impératifs pour obtenir le meilleur résultat. Ce sont souvent les complications secondaires telles que le SIRS, la septicémie, les MOD et la CIVD qui entraînent la mort ou l'euthanasie.
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Bonne lecture
Excellentes informations !
Placer une serviette froide et humide sur un patient serait-il un moyen de le rafraîchir ? J'ai entendu dire que c'était une bonne méthode de refroidissement, mais j'ai aussi lu que ce n'était pas le cas.
Bonjour Destinee, je ne recommanderais pas de refroidir les patients de cette façon, car une serviette sur eux limitera leur refroidissement par convection et rayonnement, qui sont les deux moyens les plus courants par lesquels nos patients se refroidissent.
De nombreuses informations utiles sur les coups de chaleur. Les signes à surveiller chez les animaux de compagnie pour intervenir le plus tôt possible.