Top 5 des poisons pour provoquer des vomissements chez le patient empoisonné vétérinaire
Dr Justine Lee, DMV, DACVECC, DABT

En ce qui concerne les substances toxiques courantes dans lesquelles les chiens et les chats entrent, assurez-vous de savoir quand décontaminer de manière appropriée votre patient vétérinaire. En médecine vétérinaire, le traitement primaire de l'exposition à des substances toxiques doit être la décontamination et la désintoxication du patient. L'objectif de la décontamination est d'inhiber ou de minimiser l'absorption de substances toxiques supplémentaires et de favoriser l'excrétion ou l'élimination de la substance toxique du corps. La décontamination ne peut être effectuée que dans une fenêtre de temps étroite pour la plupart des substances ; par conséquent, il est important d'obtenir un historique complet et le temps écoulé depuis l'exposition.

Les cinq toxiques ci-dessous ? De l'avis de VETgirl, ce sont les plus populaire toxiques que les chiens ingèrent. Certains d'entre eux restent dans l'estomac pendant une période légèrement plus longue, ce qui permet un retour des vomissements plus productif et plus efficace).

MÉDICAMENTS CARDIAQUES
Certains médicaments cardiaques comprennent de larges catégories telles que les inhibiteurs calciques, les bêta-bloquants et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ou « ECA »). Ces médicaments sont couramment utilisés en médecine humaine et vétérinaire pour traiter les maladies cardiaques sous-jacentes ou l'hypertension. Chaque catégorie de médicaments cardiaques a des marges de sécurité différentes. La toxicose des inhibiteurs calciques et des bêtabloquants doit être traitée de manière agressive, car ces deux catégories de médicaments ont un effet étroit marge de sécurité. La toxicose de ces agents peut entraîner une insuffisance myocardique, une bradycardie sévère et une hypotension; non traitée, le débit cardiaque diminue et une hypoperfusion sévère secondaire et une IRA peuvent potentiellement se développer.1-3

Avec les inhibiteurs de l'ECA, les surdosages graves peuvent provoquer une hypotension, des étourdissements, une faiblesse et une hypotension. En général, il existe une marge de sécurité plus large avec les inhibiteurs de l'ECA, qui sont généralement considérés comme beaucoup plus sûrs. Les animaux qui ingèrent de petites quantités d'inhibiteurs de l'ECA peuvent potentiellement être surveillés à domicile, à moins qu'ils ne souffrent d'une maladie sous-jacente (par exemple, insuffisance rénale, maladie cardiaque, etc.). Avec les inhibiteurs de l'ECA, les ingestions > 10 à 20 fois la dose thérapeutique sont généralement considérées comme toxiques et peuvent entraîner des symptômes cliniques graves (p. ex., hypotension).3 Le traitement de tout médicament cardiaque comprend la décontamination (p. En cas de toxicose sévère, l'utilisation d'une insulinothérapie à haute dose ou d'une émulsion lipidique intraveineuse peut être justifiée comme antidote potentiel contre la toxicose des inhibiteurs calciques.

RAISINS ET RAISINS
Raisins et raisins secs (Vitis spp) ont été récemment associés au développement de lésions rénales aiguës (IRA) avec ingestion. Tous les types ont été mis en œuvre avec toxicose, y compris les raisins biologiques, les raisins commerciaux, les raisins cultivés sur place et les raisins sans pépins ou sans pépins. Bien que le mécanisme de la toxicose soit inconnu, plusieurs hypothèses sont suspectées, notamment l'incapacité individuelle à métaboliser certains composants du fruit (p. ex., tanins, teneur élevée en monosaccharides),4 la présence de mycotoxines ou de résidus de pesticides sur le fruit,4 ou des produits chimiques de type salicylate dans le raisin ou le raisin sec. Les articles de cuisine courants contiennent également des raisins, des raisins secs ou des groseilles dans leur ingrédient actif, y compris le pain aux raisins secs, le mélange montagnard, les raisins secs enrobés de chocolat, les céréales aux raisins secs, etc. Actuellement, l'extrait de pépins de raisin n'a pas été associé à la néphrotoxicité.4

Le traitement de l'ingestion de raisins et de raisins secs comprend une décontamination agressive comme traitement de première intention. Les raisins et les raisins secs semblent rester dans l'estomac pendant une période prolongée et ne sont pas rapidement décomposés ou absorbés par le tractus gastro-intestinal (GI); par conséquent, l'induction de vomissements retardée même plusieurs heures après l'ingestion peut toujours être initiée pour maximiser les méthodes de décontamination. Une dose de charbon activé peut également être administrée pour empêcher l'absorption de la néphrotoxine inconnue. En général, toutes les ingestions doivent être considérées comme potentiellement idiosyncratiques et être décontaminées et traitées de manière appropriée. Le traitement comprend la décontamination, une thérapie liquidienne intraveineuse (IV) agressive, des antiémétiques, une surveillance de la pression artérielle et du débit urinaire, ainsi qu'une surveillance des analyses de sang en série (q. 12-24 heures pendant plusieurs jours). Dans les cas graves, une hémodialyse ou une dialyse péritonéale peuvent être nécessaires. Les patients asymptomatiques qui ont été correctement décontaminés et qui survivent jusqu'à la sortie doivent avoir un panel rénal et des électrolytes surveillés 48 à 72 heures après l'ingestion. Dans l'ensemble, le pronostic varie de bon à mauvais, en fonction du délai de décontamination, de la réponse au traitement et de la prévalence de l'oligurie ou de l'anurie. Alors que 50% des chiens qui ingèrent des raisins et des raisins secs ne développent jamais de signes cliniques ou d'azotémie, un traitement agressif est toujours justifié.4

XYLITOL
Le xylitol est un édulcorant naturel présent en petites quantités dans certains fruits. Le xylitol a récemment gagné en popularité car il ne contient pas de sucre et se trouve souvent dans les collations pour diabétiques, les aliments, les aliments cuits au four, les bains de bouche, les dentifrices, les chewing-gums, les bonbons à la menthe, les bonbons et les multivitamines à croquer.5 Les produits sans sucre, en particulier ceux qui contiennent du xylitol parmi les 3 à 5 premiers ingrédients actifs (IA), peuvent entraîner une toxicose grave dans les 15 à 30 minutes suivant l'ingestion. L'ingestion de xylitol entraîne un pic d'insuline chez les espèces non primates, entraînant une hypoglycémie sévère. De nombreux bonbons et chewing-gums (par exemple, Orbit™, Trident™, Ice Breakers™) contiennent diverses quantités de xylitol allant, en moyenne, de 2 mg à 1.0 gramme/pièce ). Malheureusement, toutes les sources ne sont pas divulguées par la société (par exemple, le nombre de grammes de xylitol peut-être dans chaque morceau de gomme) en raison d'une nature exclusive. Avec la toxicose du xylitol, il est impératif de calculer si une dose toxique a été ingérée. Des doses > 150 g/kg sont considérées comme toxiques et entraînent une hypoglycémie soudaine et profonde due à la stimulation par l'insuline.5 Des doses plus élevées (> 0.5 g/kg) de xylitol ont été associées à une nécrose hépatique aiguë. Les signes cliniques de la toxicose du xylitol comprennent la léthargie, la faiblesse, les vomissements, l'effondrement, l'anorexie, un malaise généralisé, des tremblements et des convulsions (dus à une hypoglycémie). Lorsque des doses hépatotoxiques sont ingérées, les signes cliniques et les résultats clinicopathologiques peuvent inclure un méléna, un ictère, une augmentation des enzymes hépatiques, une diarrhée, une hypoglycémie, une hypocholestérolémie, une diminution du BUN, une hypoalbuminémie, etc.

gomme de xylitol

Lorsqu'il est présenté à un patient qui a ingéré une quantité toxique de xylitol, une glycémie doit être vérifiée immédiatement lors de la présentation ; en cas d'hypoglycémie, un bolus de 1 ml/kg de dextrose à 50 %, dilué avec une quantité supplémentaire de NaCl à 0.9 % (dans un rapport de 1:3) doit être administré par voie IV pendant 1 à 2 minutes. L'induction des vomissements ne doit pas être effectuée tant que le patient n'est pas euglycémique. Gardez à l'esprit que le charbon actif ne pas se lie de manière fiable au xylitol et n'est pas systématiquement recommandé pour la toxicose du xylitol. Les patients hypoglycémiques doivent être hospitalisés pour une fluidothérapie IV [complétée de dextrose (2.5 à 5 % de dextrose, IRC, IV)] pendant environ 24 heures, et des contrôles fréquents de la glycémie doivent être effectués toutes les 1 à 4 heures. Pour les patients ingérant une quantité hépatotoxique de xylitol, l'utilisation d'hépatoprotecteurs (p. ex., SAMe), d'antiémétiques et de soins de soutien (y compris une surveillance fréquente des enzymes hépatiques) est justifiée.

CHOCOLAT (THEOBROMINE/CAFFINE)
Le chocolat est l'un des aliments toxiques les plus connus que les propriétaires d'animaux connaissent. Le chocolat contient des méthylxanthines telles que la théobromine et la caféine (Vous trouverez plus d'informations sur la caféine en particulier ci-dessous dans la section suivante). Les méthylxanthines antagonisent les récepteurs de l'adénosine et inhibent les phosphodiestérases cellulaires, provoquant une augmentation de l'AMPc. Les méthylxanthines stimulent également la libération de catécholamines (p. ex., noradrénaline) et provoquent une augmentation de l'entrée de calcium dans les muscles cardiaque et squelettique, entraînant une stimulation du système nerveux central (SNC), une diurèse et une contraction du myocarde. Lorsqu'il est ingéré à des doses toxiques, les signes cliniques peuvent inclure agitation, vomissements, diarrhée, halètement, tachycardie, polyurie, hyperthermie, tremblements musculaires et convulsions. Les signes cliniques de toxicose à la théobromine peuvent être observés en quelques heures, jusqu'à 10 à 12 heures (car le temps d'absorption est lent). Comme la théobromine a une très longue demi-vie (p. ex., 17 heures), un traitement peut être nécessaire pendant 72 à 96 heures.6 Des doses toxiques de théobromine peuvent être observées à :

  • > 20 mg/kg : signes légers d'agitation et de détresse gastro-intestinale (p. ex., vomissements, diarrhée, douleurs abdominales)
  • > 40 mg/kg : des signes modérés de cardiotoxicose peuvent être observés en plus des signes susmentionnés (par exemple, tachycardie, hypertension)
  • > 60 mg/kg : des signes sévères de neurotoxicose peuvent être observés en plus des signes susmentionnés (par exemple, tremblements, convulsions)
  • 250-500 mg/kg : DL50 (pour les chiens) 6
  • 200 mg/kg : DL50 (pour les chats) 6

Le traitement doit viser la décontamination, l'administration de doses multiples de charbon activé, la thérapie antiémétique, la thérapie par fluide IV, la sédation, la surveillance de la pression artérielle et la thérapie bêta-bloquante (pour la tachycardie soutenue).

RODENTICIDES
Vous pensez savoir comment traiter ce chien qui vient d'ingérer un bloc vert ou bleu de rodenticide ? Eh bien, avant de prendre votre bouteille de vitamine K1, assurez-vous d'identifier le bon principe actif ! De nouveaux mandats par l'EPA (en vigueur en 2011) ont été créés qui réduiront la disponibilité des rodenticides anticoagulants (ACR). Donc, avant d'atteindre cette vitamine K1, continuer à lire! L'une des erreurs les plus courantes observées dans le domaine de la toxicologie vétérinaire est de supposer que chaque bloc vert ou bleu de poison de rat ou de souris est un rodenticide ACR. L'ingrédient actif d'un rodenticide ne peut pas être identifié en fonction de son apparence physique (p. ex. couleur, forme, taille, etc.). En cas de doute, l'EPA-Reg. le nombre ou l'ingrédient actif (et la concentration) doivent être correctement identifiés pour assurer un traitement et une gestion appropriés des toxicoses rodenticides. Il existe plusieurs classes différentes de rodenticides, y compris ceux qui contiennent de la brométhaline, du phosphure de zinc et du cholécalciférol (vitamine D3).

La Brométhaline est pas un rodenticide anticoagulant et doit pas être traité avec de la vitamine K1 comme antidote. La brométhaline agit en découplant la phosphorylation oxydative dans les mitochondries du cerveau et du foie.7 Cela entraîne une diminution de la production d'ATP, qui affecte les pompes à sodium et à potassium ; en conséquence, une peroxydation lipidique se produit, entraînant une accumulation de sodium dans la cellule.1 Un œdème du système nerveux central (SNC) peut en résulter.7

Les rodenticides au phosphure entraînent la production de gaz phosphine. Lorsque le phosphure de zinc se combine avec l'acide gastrique ou l'humidité (ou la présence de nourriture !), le gaz phosphine libéré est rapidement absorbé à travers la muqueuse gastrique et distribué de manière systémique, où il exerce son effet toxique. La phosphine gazeuse est considérée comme un corrosif et un irritant direct pour le tractus gastro-intestinal (GIT).8,9

Cholécalciférol, le nom chimique de la vitamine D3, est l'un des rodenticides les plus mortels et les plus coûteux pour les animaux de compagnie. L'ingestion de niveaux toxiques de cholécalciférol peut entraîner une hypercalcémie et une hyperphosphatémie sévères, une IRA secondaire se développant à la suite d'une minéralisation dystrophique des tissus mous et des reins.10

Les anticoagulants ACR entraînent une inhibition de la vitamine K époxyde réductase, entraînant l'inactivation des facteurs de coagulation II, VII, IX et X.11 En raison d'un nouveau mandat de l'EPA, de nombreux anticoagulants de deuxième génération (p. ex., brodifacoum, bromadiolone, diphacinone, chlorophacinone, etc.) durée de traitement plus longue que les anticoagulants de première génération).

Lorsqu'il s'agit de traiter un patient souffrant de toxicose rodenticide, assurez-vous d'avoir confirmé l'ingrédient actif approprié, car le traitement variera selon chaque type.

En cas de doute, si vous pensez que votre patient a ingéré quelque chose de toxique, sachez que le temps de décontamination est limité à 1 à 6 heures, selon le toxique. En cas de doute, contactez Centre antipoison animal ASPCA au 888 426-4435 pour des conseils vitaux, 24 heures sur 7, XNUMX jours sur XNUMX.

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Références:

  1. Seringue RS, Engebretsen KM. Bloqueurs de canaux calciques. Dans : Osweiler G, Hovda L, Brutlag A, Lee JA, éd. Compagnon clinique de consultation vétérinaire en cinq minutes de Blackwell : Toxicologie des petits animaux1.st Iowa City : Wiley-Blackwell, 2010, p. 170-178.
  2. Engebretsen KM, Syring RS. Bêta-bloquants. Dans : Osweiler G, Hovda L, Brutlag A, Lee JA, éd. Compagnon clinique de consultation vétérinaire en cinq minutes de Blackwell : Toxicologie des petits animaux1.st Iowa City : Wiley-Blackwell, 2010, p. 155-163.
  3. Adams CM. Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA). Dans : Osweiler G, Hovda L, Brutlag A, Lee JA, éd. Compagnon clinique de consultation vétérinaire en cinq minutes de Blackwell : Toxicologie des petits animaux1.st Iowa City : Wiley-Blackwell, 2010, p. 131-135.
  4. Craft EM, Lee JA. Raisins et raisins secs. Dans : Osweiler G, Hovda L, Brutlag A, Lee JA, éd. Compagnon clinique de consultation vétérinaire en cinq minutes de Blackwell : Toxicologie des petits animaux1.st Iowa City : Wiley-Blackwell, 2011. pp. 429-435.
  5. Liu TY D, Lee JA. Xylitol. Dans : Osweiler G, Hovda L, Brutlag A, Lee JA, éd. Compagnon clinique de consultation vétérinaire en cinq minutes de Blackwell : Toxicologie des petits animaux1.st Iowa City : Wiley-Blackwell, 2011, p. 470-475.
  6. Artisanat EM, Powell LL. Chocolat et Caféine. Dans : Osweiler G, Hovda L, Brutlag A, Lee JA, éd. Compagnon clinique de consultation vétérinaire en cinq minutes de Blackwell : Toxicologie des petits animaux1.st Iowa City : Wiley-Blackwell, 2011, p. 421-428.
  7. Adams CA. Brométhaline. Compagnon clinique de consultation vétérinaire de cinq minutes : Toxicologie des petits animaux. Ames, IO : Wiley-Blackwell. p. 769-774.
  8. Gray S, Lee JA, Hovda L, et al. Toxicité rodenticide du phosphure de zinc chez le chien : 362 cas (2004-2009). J Am Vet Med Assoc 2011;239(5):646-651.
  9. Gris S. Phosphides. Compagnon clinique de consultation vétérinaire de cinq minutes : Toxicologie des petits animaux. Ames, IO : Wiley-Blackwell. pages 781-790.
  10. Adams CM. Cholécalciférol. Compagnon clinique de consultation vétérinaire de cinq minutes : Toxicologie des petits animaux. Ames, IO : Wiley-Blackwell. pages 775-780.
  11. Murphy M. Anticoagulants. Compagnon clinique de consultation vétérinaire de cinq minutes : Toxicologie des petits animaux. Ames, IO : Wiley-Blackwell. pages 759-768.

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