Juillet 2023

Par Dr. Garret Pachtinger, VMD, DACVECC, Directrice des opérations / Co-fondatrice, VETgirl

Trauma sans drame : 2re partie avec le Dr Garret Pachtinger

Si vous avez manqué la partie I de Dr. Garret Pachtinger VETgirl blog "Trauma sans le drame : partie 1", consultez-le ICI. (en anglais seulement). Continuez à lire pour en savoir plus sur la façon d'aborder ce patient traumatisé par un petit animal !

EXPRES ou “FAST”3 Numérisation – Introduction
EXPRES ou “FAST”3 est l'abréviation d'une procédure connue sous le nom de Fciblé Aévaluation avec Sonographie pour Triage, Trayonnage, et Trauma. Il s'agit d'un outil, d'un diagnostic, initialement utilisé en médecine humaine pour identifier les patients traumatisés présentant une hémorragie abdominale. Le rapide3 Le protocole est devenu un outil de diagnostic courant dans la salle d'urgence pour rechercher du liquide libre dans n'importe quelle cavité corporelle (abdomen, espace rétropéritonéal, pleural, péricardique).

Depuis quelques années, le FAST abdominal3 protocole a été validé chez le chien, rapportant une bonne sensibilité et spécificité pour détecter un épanchement péritonéal.

EXPRES ou “FAST”3 Numérisation – Indications
Le A-FAST3 Le scanner est un outil de dépistage rapide et non invasif de l'épanchement abdominal, indiqué chez les patients présentant un traumatisme, un abdomen aigu et d'autres signes de maladie ou d'inconfort abdominal.

EXPRES ou “FAST”3 Numérisation – Avantages

  • Par rapport aux radiographies, l'échographie est plus sensible pour détecter l'épanchement.
  • EXPRES ou “FAST”3 les scans sont non invasifs, sûrs, rapides et ne nécessitent pas l'utilisation de radiations pour le patient ou le personnel vétérinaire.
  • UN JEÛNE3 l'analyse peut être effectuée lors d'une évaluation plus approfondie du patient, du placement du cathéter et du traitement/stabilisation.

EXPRES ou “FAST”3 Numérisation – Technique

  • Le patient est placé en décubitus latéral droit, bien que si le patient est en détresse, il peut rester debout ou assis en décubitus sternal pour faciliter l'intervention.
  • L'abdomen est évalué sur quatre sites distincts
    • Juste caudale au processus xiphoïde (vue diaphragmatique-hépatique)
    • La ligne médiane au-dessus de la vessie (vue cystocolique)
    • Sur les régions des flancs gauche et droit (vues splénorénale et hépatorénale)
    • Chaque site est balayé dans deux plans à un angle de 90 degrés l'un par rapport à l'autre.
  • Examens en série utilisant le FAST3 un protocole peut être nécessaire, surtout en cas d'hypovolémie ou de choc, pour diagnostiquer la présence d'un épanchement
  • Des examens en série peuvent également être utilisés pour surveiller la quantité de liquide présente (c'est-à-dire y a-t-il une accumulation continue de liquide)

Bien qu'un balayage FAST ne soit pas une échographie complète et approfondie et qu'il ne remplace pas l'utilité des radiographies diagnostiques, il s'agit d'un outil de diagnostic important pour le praticien des petits animaux et que le clinicien doit être à l'aise d'effectuer.

UN TRAUMATISME CRÂNIEN:
Les lésions cérébrales et médullaires graves sont des cas difficiles à traiter en médecine des petits animaux. Avec un traumatisme suffisamment grave pour entraîner une lésion neurologique, il est important de reconnaître le potentiel d'autres blessures graves, notamment le pneumothorax, la contusion pulmonaire, l'hémoabdomen traumatique, l'uroabdomen et les fractures. Par conséquent, une évaluation et un traitement rapides des patients sont essentiels pour réduire la morbidité et la mortalité. De nombreux patients vétérinaires peuvent se remettre de blessures au SNC grâce à une évaluation et un traitement rapides du patient.

Physiopathologie des lésions cérébrales/rachidiennes
Les lésions cérébrales et médullaires peuvent être divisées en lésions primaires et lésions secondaires. Les blessures primaires font référence aux événements qui se produisent immédiatement au moment du traumatisme et comprennent les dommages directs au parenchyme et au système vasculaire. Les exemples de lésions cérébrales primaires comprennent les contusions, les lacérations, les hémorragies et les œdèmes vasogéniques. La blessure secondaire résulte d'une cascade d'événements physiologiques et biochimiques qui se produisent dans les heures ou les jours suivant la blessure primaire. Les événements entraînant des lésions cérébrales et médullaires secondaires comprennent l'épuisement des niveaux d'ATP neuronal (aggravé par l'hypoxémie ou l'hypovolémie), l'accumulation intracellulaire d'ions calcium et sodium, la formation de radicaux libres d'oxygène, l'augmentation de la production de cytokines, les niveaux élevés de glutamate extracellulaire, l'accumulation d'oxyde nitrique, l'accumulation d'acide lactique et l'activation d'autres voies endommageant les cellules (p. ex., kinine, complément, coagulation/voies fibrinolytiques). Les lésions primaires et secondaires du cerveau et de la moelle épinière peuvent entraîner une augmentation de la morbidité et de la mortalité si elles ne sont pas rapidement évaluées et traitées.

Blessure primaire
Traumatisme crânien
Les classifications des traumatismes crâniens primaires comprennent les commotions cérébrales, les contusions, les lacérations, les hématomes intra et extra-axiaux et les fractures du crâne. Ce sont des anomalies spécifiques et directes du parenchyme cérébral qui surviennent au moment du traumatisme.

Concussion

  • Caractérisé par une brève perte de conscience
  • Non associé à des lésions histopathologiques sous-jacentes

Ecchymose

  • Ecchymoses du parenchyme cérébral
  • Résulte d'un traumatisme direct du cerveau contre le crâne
  • Lésions «coupées» - lésions du côté de l'impact
  • Lésions de "contrecoup" - lésions du côté opposé à l'impact dues au déplacement du cerveau lors de l'impact

Lacération

  • Causée par une perturbation du parenchyme cérébral
  • Résultats en hémorragie intracrânienne
  • L'hémorragie peut entraîner des hématomes axiaux dans le parenchyme cérébral ainsi que des hématomes extra-axiaux dans les espaces sous-arachnoïdien, sous-dural et épidural.

Traumatisme spinal
Des exemples de traumatisme spinal primaire comprennent une fracture vertébrale, une hernie discale intervertébrale, une contusion de la moelle épinière et une hémorragie extra-axiale. La gravité du traumatisme rachidien dépendra de la gravité de l'anomalie sous-jacente. Avec les fractures vertébrales, l'étendue du traumatisme rachidien dépendra de l'instabilité et du degré de traumatisme du processus vertébral réel. De même, une hernie discale intervertébrale peut être plus dommageable avec la maladie du disque intervertébral de type I de Hansen par rapport à une hernie discale de type II.

Blessure secondaire
La lésion secondaire résulte d'une série d'événements biochimiques suivant la lésion primaire, notamment l'excitotoxicité, l'ischémie, l'inflammation et la production d'espèces réactives de l'oxygène, l'accumulation de sodium et de calcium intracellulaires, l'accumulation d'oxyde nitrique, la déplétion d'ATP et l'acidose lactique cérébrale. Suite au traumatisme primaire, il y a une libération accrue de neurotransmetteurs excitateurs (c'est-à-dire le glutamate et l'aspartate). Ces neurotransmetteurs activent d'autres récepteurs, ce qui entraîne une augmentation de la concentration intracellulaire de sodium et de calcium. Cette concentration accrue conduit à une dépolarisation excessive et à une libération supplémentaire de neurotransmetteurs excitateurs. En fin de compte, il s'agit d'un cercle vicieux de stimulation excitatrice entraînant des dommages intracellulaires. D'autres cytokines et facteurs importants dans les lésions secondaires comprennent l'oxyde nitrique (NO), l'interleukine-1β (IL-1β), l'interleukine-6 ​​(IL-6) et le facteur de nécrose tumorale α.

Pression intracrânienne (PIC) et pression de perfusion cérébrale (PPC)
Le crâne est un compartiment rigide contenant le cerveau, le sang et le liquide céphalo-rachidien (LCR). Si l'un des composants individuels change, le résultat final sera un changement d'ICP. Étant donné que la mesure de la pression intracrânienne est pratiquement impossible dans la plupart des contextes cliniques, il est important que le clinicien reconnaisse les changements chez le patient compatibles avec les changements de la PIC. Ces changements peuvent inclure des changements de pupille, la position oculaire, la mentation, le schéma respiratoire (respiration apneustique ou respiration de Cheyne-Stokes) ou via le réflexe de Cushing .

Lorsque nous évaluons le RPC, cela se fait via l'équation :
Pression de perfusion cérébrale = Pression artérielle moyenne–Pression intracrânienne (CPP = MAP–ICP)

En fin de compte, si l'ICP augmente, le MAP doit également augmenter afin de maintenir le RPC. S'il y a une élévation continue de l'ICP sans traitement, il y aura une diminution du CPP et une mauvaise perfusion du pont et de la moelle. Le résultat est une accumulation de CO2  et une stimulation sympathique pour augmenter la pression artérielle systémique. La stimulation sympathique et l'augmentation de la pression artérielle déclenchent une bradycardie médiée par les barorécepteurs. L'hypertension et la bradycardie associées à une ICP élevée sont connues sous le nom de réflexe de Cushing et suggèrent une ICP nettement élevée et une hernie cérébrale imminente.

Suite à l'examen de triage et à l'évaluation du patient, une évaluation neurologique plus spécifique peut être effectuée. L'évaluation neurologique doit inclure le niveau de conscience du patient, la taille et la réactivité de la pupille, la position et les mouvements oculaires et les réponses motrices squelettiques. S'il y a des anomalies ou des préoccupations, cette évaluation doit être répétée toutes les 30 à 60 minutes. D'autres résultats d'examen pouvant indiquer un éventuel traumatisme crânien comprennent du sang dans les conduits auditifs externes, des blessures à la tête et / ou à la région du cou, une hémorragie épisclérale, un hyphéma, une épistaxis, des dents cassées et / ou des fractures à la palpation des os de la tête.

Évaluation neurologique et échelle de coma de Glasgow modifiée
En essayant de développer une échelle plus objective lors de l'évaluation du patient présentant des lésions neurologiques, le score de coma de Glasgow modifié (MGCS) peut être un indicateur utile du pronostic chez le patient présentant une lésion cérébrale traumatique (TBI). Le MGCS donnera non seulement une évaluation objective initiale de l'état neurologique, mais cela permettra une évaluation neurologique sérielle plus objective du patient atteint de TBI. Cette échelle évalue trois domaines principaux : le niveau de conscience, les réflexes du tronc cérébral et l'activité motrice/posture. Chaque catégorie est notée de 1 à 6, 6 étant normal dans toutes les catégories et 1 étant anormal. Les trois scores sont additionnés et le total fournit un nombre objectif pour l'évaluation initiale et sérielle des patients ainsi qu'un pronostic de survie à 48 h : 3-8 graves, 9-14 surveillés, 15-18 bons.

Activité motrice

  • Démarche normale, réflexes spinaux normaux – 6
  • Hémiparésie, tétraparésie ou activité décérébrée – 5
  • Rigidité des extenseurs en position couchée et intermittente – 4
  • Rigidité constante des extenseurs en position couchée – 3
  • Rigidité constante des extenseurs en position couchée avec opisthotonus – 2
  • Décubitus, hypotonie des muscles, réflexes spinaux déprimés ou absents – 1

Réflexes du tronc cérébral

  • Réflexes lumineux pupillaires normaux et réflexes oculocéphaliques – 6
  • Réflexes lumineux pupillaires lents et réflexes oculocéphaliques normaux à réduits – 5
  • Méiose bilatérale insensible avec réflexes oculocéphaliques normaux à réduits – 4
  • Identifier les pupilles avec des réflexes oculocéphaliques réduits à absents - 3
  • Mydriase unilatérale, insensible avec des réflexes oculocéphaliques réduits à absents - 2
  • Mydriase bilatérale, insensible avec des réflexes oculocéphaliques réduits à absents - 1

Niveau de conscience

  • Périodes occasionnelles de vigilance et de réaction à l'environnement - 6
  • Dépression ou délire, capable de réagir mais la réponse peut être inappropriée - 5
  • Semi comateux, sensible aux stimuli visuels – 4
  • Semi comateux, sensible aux stimuli auditifs – 3
  • Semi comateux, ne répondant qu'à des stimuli nocifs répétés - 2
  • Comateux, insensible aux stimuli nocifs répétés – 1

Évaluations et définitions importantes du patient traumatisé crânien/rachidien

Évaluation du niveau de conscience.

Alerte – Comportement normal, réactif

Déprimé – Subjugué, éveillé mais indifférent à l'environnement

Délirant – Perception éveillée mais altérée, répond de manière inappropriée au stimulus

Stupéfiant – Reste en état de sommeil, uniquement éveillé par un fort stimulus

Comateux – Inconscience profonde, incapable de se réveiller

Anomalies de la posture des membres

Spasticité – Augmentation du tonus musculaire des membres

Opisthotonos – Posture corporelle caractérisée par une extension rigide ou « spastique » de la musculature cervicale. La tête et le cou sont tenus en extension avec le sommet de la tête dirigé vers la colonne vertébrale. Opisthotonus est un composant de plusieurs postures différentes que l'on peut voir chez l'animal couché.

Rigidité décérébrée – Une posture caractérisée par un opisthotonus et une extension rigide de tous les membres. Habituellement causée par des lésions graves du mésencéphale entraînant la perte de l'inhibition descendante du cerveau vers la partie du tronc cérébral (tractus médullaire réticulo-spinal) responsable de la flexion des membres. Cette posture porte un mauvais pronostic grave pour la récupération.

Rigidité décérébelléey – Une posture corporelle caractérisée par un opisthotonus, une extension du membre thoracique et une flexion du membre pelvien. La posture humide est souvent causée par une lésion traumatique aiguë du cervelet. Le patient est pleinement conscient avec une conscience mentale normale, ce qui la distingue de la posture de décérébration. Il y a généralement un pronostic de récupération correct à bon.

Posture de Schiff-Sherrington – Une posture corporelle caractérisée par une extension du membre thoracique avec paralysie du membre pelvien. Cette posture résulte d'une lésion aiguë de la moelle épinière lombaire thoracique ou crânienne qui interrompt les influx inhibiteurs ascendants prenant naissance dans les cellules frontalières de la substance grise lombaire (principalement L1-5) et se terminant sur les cellules responsables de l'extension des membres thoraciques. La posture n'a pas de signification pronostique.

Tétanos – Une posture corporelle caractérisée par une forte rigidité des extenseurs des membres et d'autres muscles

Anomalies de la posture du tronc

Scoliose – Courbure latérale de la colonne vertébrale

Kyphose – Courbure dorsale de la colonne vertébrale

Lordose – Courbure ventrale de la colonne vertébrale

Torticolis – Torsion du cou d'un côté

Ventroflexion cervicale – Positionnement ventral de la tête avec le nez dirigé vers le sol

En gardant à l'esprit que ces patients sont souvent en état de choc, une évaluation précise de l'état mental doit être retardée jusqu'à ce que le choc hypovolémique ait été corrigé. Les classifications courantes de la mentation comprennent normal, déprimé / obnubilé, stuporeux ou comateux.

Normale – Alerte et réactivité appropriée à l'environnement et aux stimuli

Déprimé / obnubilé - Calme / endormi sans stimulation, mais le patient peut être réveillé

Stupéfiant – Inconscient, mais réveillable avec une stimulation nocive

Comateux – Inconscient, incapable de se réveiller avec des stimuli nocifs

Tests de diagnostic

Les tests de diagnostic initiaux doivent inclure une évaluation globale minimalement invasive du patient. Cela comprend une numération globulaire complète (CBC), un panel de chimie sérique et des gaz sanguins veineux. Les veines jugulaires doivent être évitées car retenir la veine et la phlébotomie peuvent augmenter l'ICP. La pression artérielle et l'oxymétrie de pouls sont également recommandées. Dans le contexte d'un traumatisme, une évaluation échographique du thorax et de l'abdomen (AFAST/TFAST) est également utile. En raison du besoin de sédation ou de contention, les radiographies sont rarement réalisées lors de l'évaluation initiale du patient.

L'utilisation de la tomodensitométrie (TDM) et de l'imagerie par résonance magnétique (IRM) sont plus sensibles à la détection des lésions intracrâniennes. L'IRM est considérée comme la meilleure modalité d'imagerie pour la détection des emboles fibrocartilagineux (FCE).

Traitement d'urgence des traumatismes crâniens et rachidiens
L'évaluation initiale de tout patient traumatisé doit porter sur toute anomalie potentiellement mortelle. Les patients présentant un traumatisme crânien ou rachidien doivent être évalués pour d'autres anomalies potentiellement mortelles, y compris le choc. Se précipiter pour évaluer l'état neurologique sans aborder le choc potentiellement mortel peut entraîner une morbidité et une mortalité supplémentaires ainsi qu'un diagnostic neurologique incorrect, car les patients en état de choc présentent souvent une dépression mentale due à l'état hypotenseur sans véritable lésion cérébrale.   

Élévation de la tête
La stabilisation de la tête et de la colonne vertébrale est une priorité importante en cas de lésion cérébrale et médullaire. AVEC un traumatisme crânien, le patient est placé sur une planche où son corps est soutenu, ce qui entraîne finalement une élévation de la tête de 15 à 30 degrés. Le but de ce positionnement est de favoriser le drainage veineux cérébral, ultimement pour diminuer la pression intracrânienne. Au cours de cette procédure, il est important d'éviter la pression sur les veines jugulaires ou la flexion du cou qui peuvent diminuer le drainage veineux et augmenter l'ICP.

Si une lésion de la moelle épinière est suspectée, le patient doit être immobilisé sur une surface plane et ferme telle qu'une planche dorsale.

OXYGÉNOTHÉRAPIE
La diminution de l'apport d'oxygène est un contributeur important aux lésions neurologiques secondaires. Pour cette raison, l'apport d'oxygène est une priorité dans le traitement des traumatismes du SNC. Lors de l'évaluation initiale du patient, de l'oxygène peut être administré, via un «flow-by» ou un masque. Cette méthode d'administration permet une évaluation et un traitement continus du patient, contrairement à une cage à oxygène fermée qui empêchera une évaluation ultérieure du patient.

FLUIDES THÉRAPIE

Parallèlement à l'oxygénothérapie pour traiter l'hypoxémie, l'hypovolémie et le choc doivent être traités. La réanimation volémique doit être abordée avec un objectif de tension artérielle moyenne de 80 à 100 mm Hg. Les options de thérapie liquidienne comprennent la thérapie cristalloïde isotonique (LRS, 0.9 % de NaCl, P-Lyte), la thérapie cristalloïde hypertonique (7.2 % de NaCl), la thérapie par colloïde synthétique (Hetasarch, Vetstarch) ou une combinaison de thérapies. À moins qu'il n'y ait une maladie compliquée concomitante telle qu'une maladie cardiaque, la thérapie liquidienne est importante chez les patients traumatisés crâniens, car l'hypovolémie compromet la pression de perfusion cérébrale (PPC). L'administration prudente de liquides cristalloïdes intraveineux à ¼ - 1/3 du volume de liquide de choc calculé (90 ml/kg chez le chien et 60 ml/kg chez le chat) doit être administrée avec une réévaluation fréquente du patient pour évaluer la réponse au traitement. Alternativement, 2 à 5 ml/kg d'un colloïde synthétique tel que Hetastarch ou vetStarch peuvent être administrés sous forme de bolus IV.

Thérapie hyperosmotique
Si le patient présente un trouble, une stupeur ou un coma, des solutions hyperosmotiques telles que le mannitol sont généralement envisagées. Le mannitol a un début d'action rapide avec des effets qui durent jusqu'à 6 heures. Les avantages du mannitol comprennent un effet d'expansion plasmatique immédiat, une réduction de la viscosité du sang, une augmentation du CBF et une augmentation de l'apport d'oxygène cérébral. Le traitement doit être suivi de cristalloïdes ou de colloïdes pour maintenir le volume intravasculaire. La dose de mannitol 20 % est de 0.5 à 1.5 g/kg chez le chien et le chat. Le mannitol est le plus souvent administré en bolus sur 15 à 20 minutes plutôt qu'en IRC pour prévenir l'hypotension de rebond.

La solution saline hypertonique est un agent hyperosmotique alternatif et préféré chez les patients hypovolémiques. Une solution saline hypertonique crée un effet osmotique, tirant l'eau du SNC et diminuant l'ICP. La dose recommandée pour l'expansion volémique est de 5 à 10 ml/kg de chlorure de sodium à 7.5 %. Les effets d'expansion du volume sont immédiats mais la redistribution est rapide, en 15 à 75 minutes. Pour créer une solution avec des effets plus longs, un rapport de 1: 2 combinant une solution saline hypertonique à 23.4% avec 6% d'hétaamidon peut être utilisé, appelé "turboamidon".

corticoïdes
L'utilisation de corticostéroïdes n'est actuellement pas recommandée dans le traitement des lésions cérébrales traumatiques. Bien que les corticostéroïdes aient des effets anti-inflammatoires, ils sont associés à plusieurs problèmes négatifs, notamment l'hyperglycémie, l'immunosuppression, le retard de cicatrisation et l'ulcère gastrique. L'hyperglycémie s'est avérée être un indicateur pronostique négatif chez les humains et les chiens souffrant de blessures graves à la tête.

En ce qui concerne les traumatismes rachidiens, l'utilisation de succinate de méthylprednisolone sodique (MPSS) est actuellement considérée comme le traitement de référence en matière de traumatismes médullaires (30 mg/kg IV une fois, puis 15 mg/kg IV 2 et 4 à 6 heures plus tard). Le délai pour les bénéfices rapportés chez les patients humains est d'administrer le MPSS dans les 8 heures suivant l'événement traumatique. Après cette période, il n'y a eu aucun avantage documenté de l'utilisation de stéroïdes pour aider à améliorer le pronostic pour le retour à la fonction.

Résumé
Les lésions cérébrales traumatiques et les traumatismes médullaires sont des présentations courantes pour le clinicien des petits animaux. L'évaluation initiale doit être une évaluation globale du patient, avec une évaluation minutieuse des ABCD de la médecine de triage. Une évaluation rapide et directe du patient est préférable pour réduire la morbidité et la mortalité chez le patient polytraumatisé.

Pour les références, veuillez consulter la partie 1 de Traumatisme sans drauma

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