Nos dias de hoje Garota veterinária educação continuada veterinária online blogDr. Garret Pachtinger, DACVECC revisa a fisiopatologia subjacente do trauma cranioencefálico (por exemplo, lesão cerebral / espinhal), avaliação neurológica e pontuação de coma de Glascow modificado. Certifique-se de verificar na próxima semana para ler Parte 2 para obter mais informações sobre o tratamento e gerenciamento de traumatismo craniano em seus pacientes felinos e caninos!

Lesões cerebrais graves e da medula espinhal são casos difíceis de tratar na medicina de pequenos animais. Com trauma grave o suficiente para resultar em lesão neurológica, é importante reconhecer o potencial para outras lesões graves, incluindo pneumotórax, contusão pulmonar, hemoabdomen traumático, uroabdomen e fraturas. Como resultado, a avaliação e o tratamento rápidos do paciente são essenciais para reduzir a morbidade e a mortalidade. Muitos pacientes veterinários podem se recuperar de lesões do SNC com avaliação e tratamento rápidos do paciente.

PATOFISIOLOGIA DO CÉREBRO / LESÃO DA COLUNA
Lesões cerebrais e espinhais podem ser divididas em lesão primária e lesão secundária. Lesão primária refere-se aos eventos que ocorrem imediatamente no momento do trauma e incluem dano direto ao parênquima e à vasculatura. Exemplos de lesão cerebral primária incluem contusões, lacerações, hemorragia e edema vasogênico. A lesão secundária resulta de uma cascata de eventos fisiológicos e bioquímicos que ocorrem nas horas subsequentes a dias após a lesão primária. Eventos que resultam em lesão cerebral secundária e coluna vertebral incluem depleção dos níveis neuronais de ATP (agravados por hipoxemia ou hipovolemia), acúmulo intracelular de íons de cálcio e sódio, formação de radicais livres de oxigênio, aumento da produção de citocinas, níveis elevados de glutamato extracelular, acúmulo de óxido nítrico, ácido láctico acúmulo e ativação de outras vias que danificam as células (por exemplo, cinina, complemento, vias de coagulação / fibrinolíticas). Lesões primárias e secundárias no cérebro e na medula espinhal podem resultar em aumento da morbidade e mortalidade se não forem avaliadas e tratadas rapidamente.

Lesão Primária

Trauma na cabeça
As classificações de traumatismo cranioencefálico primário incluem concussão, contusão, laceração, hematomas intra e extra-axiais e fraturas cranianas. Essas são anormalidades específicas e diretas do parênquima cerebral que ocorrem no momento do trauma.

Tipos de traumatismo craniano Dr Garret Pachtinger Blog sobre traumatismo craniano VETgirl

Trauma Espinhal
Exemplos de trauma raquimedular primário incluem fratura vertebral, hérnia de disco intervertebral, contusão da medula espinhal e hemorragia extra-axial. A gravidade do trauma raquimedular dependerá da gravidade da anormalidade subjacente. Com as fraturas vertebrais, a extensão do trauma raquimedular dependerá da instabilidade e do grau de trauma do processo vertebral real. Da mesma forma, com a hérnia de disco intervertebral pode ser mais prejudicial com a doença do disco intervertebral tipo I de Hansen em comparação com uma hérnia de disco do tipo II.

Lesão Secundária
A lesão secundária resulta de uma série de eventos bioquímicos após a lesão primária, incluindo excitotoxicidade, isquemia, inflamação e produção de espécies reativas de oxigênio, acúmulo de sódio e cálcio intracelular, acúmulo de óxido nítrico, depleção de ATP e acidose láctica cerebral. Após o trauma primário, ocorre uma liberação aumentada de neurotransmissores excitatórios (isto é, glutamato e aspartato). Esses neurotransmissores ativam outros receptores, resultando em um aumento da concentração intracelular de sódio e cálcio. Este aumento da concentração leva à despolarização excessiva e posterior liberação de neurotransmissores excitatórios. Em última análise, este é um ciclo viscoso de estimulação excitatória resultando em dano intracelular. Outras citocinas e fatores importantes na lesão secundária incluem óxido nítrico (NO), interleucina-1β (IL-1β), interleucina-6 (IL-6) e fator de necrose tumoral α.

PRESSÃO INTRACRANIANA (ICP) E PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL (CPP)
O crânio é um compartimento rígido que contém o cérebro, o sangue e o líquido cefalorraquidiano (LCR). Se algum dos componentes individuais mudar, o resultado final será uma mudança no ICP. Uma vez que a medição da pressão intracraniana é praticamente impossível na maioria dos ambientes clínicos, é importante que o clínico reconheça as mudanças no paciente consistentes com as mudanças na PIC. Essas alterações podem incluir alterações da pupila, posição ocular, mentação, padrão respiratório (respiração apneústica ou respiração de Cheyne-Stokes) ou via reflexo de Cushing.

Quando avaliamos o CPP, isso é feito por meio da equação:

Pressão de perfusão cerebral = Pressão arterial média-pressão intracraniana (CPP = PAM-PIC)

Em última análise, se o PIC aumenta, o PAM também deve aumentar para manter o CPP. Se houver elevação contínua da PIC sem terapia, haverá diminuição da PIC e má perfusão da ponte e da medula. O resultado é um acúmulo de CO2 e estimulação simpática para aumentar a pressão arterial sistêmica. A estimulação simpática e o aumento da pressão arterial desencadeiam uma bradicardia mediada por barorreceptores. A hipertensão e a bradicardia associadas à PIC elevada são conhecidas como reflexo de Cushing e sugerem uma PIC acentuadamente elevada e herniação cerebral iminente.

Triage
Um dos conceitos mais importantes a lembrar ao abordar qualquer paciente de emergência é uma pesquisa primária rápida, tendo em mente os ABCDs de avaliação e reanimação. Resumidamente, "A" refere-se a vias aéreas ou sangramento arterial. Mesmo que o paciente esteja apresentando convulsões, se eles apresentarem convulsões a ponto de uma obstrução das vias aéreas superiores, pode ser necessário tratar o “A” das vias aéreas. “B”, a respiração é igualmente importante para avaliar o caráter da respiração do paciente. “C” refere-se à circulação e ao estado geral de perfusão do paciente. Finalmente, “D” refere-se à deficiência, especialmente ao estado mental do paciente. Independentemente da apresentação, uma avaliação de triagem do paciente é fundamental para avaliar a estabilidade do paciente. Em pacientes como esse, o trauma grave tem potencial para anormalidades em todos esses parâmetros de avaliação.

Após o exame de triagem e a avaliação do paciente, uma avaliação neurológica mais específica pode ser feita. A avaliação neurológica deve incluir o nível de consciência do paciente, tamanho da pupila e capacidade de resposta, posição ocular e movimentos oculares e respostas motoras esqueléticas. Se houver anormalidades ou preocupações, essa avaliação deve ser repetida a cada 30–60 minutos. Outros achados de exame que podem indicar possível traumatismo craniano incluem sangue dentro dos canais auditivos externos, feridas na cabeça e / ou região do pescoço, hemorragia episcleral, hifema, epistaxe, dentes quebrados e / ou fraturas na palpação dos ossos da cabeça.

AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA E ESCALA DE GLASGOW COMA MODIFICADA
Na tentativa de desenvolver uma escala mais objetiva ao avaliar o paciente com lesões neurológicas, o Modified Glasgow Coma Score (MGCS) pode ser um indicador útil de prognóstico no paciente com traumatismo cranioencefálico (TCE). O MGCS fornecerá não apenas uma avaliação objetiva inicial do estado neurológico, mas também permitirá uma avaliação neurológica serial mais objetiva do paciente com TCE. Esta escala avalia três áreas principais: nível de consciência, reflexos do tronco cerebral e atividade motora / postura. Cada categoria é pontuada de 1 a 6, sendo 6 normal em todas as categorias e 1 anormal. As três pontuações são somadas e o total fornece um número objetivo para a avaliação inicial e em série do paciente, bem como um prognóstico de sobrevida de 48 horas: 3-8 graves, 9-14 vigiados, 15-18 bons.

MGCS Dr Garret Pachtinger Blog sobre traumatismo craniano VETgirl

AVALIAÇÕES E DEFINIÇÕES IMPORTANTES DO PACIENTE COM TRAUMA DA CABEÇA / COLUNA

Postura do membro LOC Dr. Garret Pachtinger VETgirl blog sobre traumatismo craniano

Anormalidades postura do tronco Dra Garret Pachtinger VETgirl blog sobre traumatismo craniano

Categorias de mentação Dr Garret Pachtinger Blog sobre traumatismo craniano VETgirl

Discutiremos o tratamento específico para traumatismo cranioencefálico na Parte 2 na próxima semana em nosso Blogue da VETgirl, então fique ligado!

Referências:
1) Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF, et al. Um estudo randomizado e controlado de metilprednisolona ou naloxona no tratamento de lesão aguda da medula espinhal. N Engl J Med1990; 322: 1405-1411.
2) Chestnut RM, Marshall LF, Klauber MR et al. O papel da lesão cerebral secundária na determinação do resultado de traumatismo cranioencefálico grave. J Trauma 1993; 34: 216-222.
3) Coughlan AR. Mecanismos de lesão secundária no traumatismo raquimedular agudo. J Sm Anim Pract 1993; 34: 117.
4) Dewey CW. Gerenciamento de emergência do paciente com traumatismo cranioencefálico. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2000; 30: 207-223.
5) Dewey CW. Brain Trauma. In: Wingfield WE, Raffe MR, editores. The Veterinary ICU Book. Jackson Hole, WY: Teton New Media Press; 2002. pp. 911-920.
6) Dewey CW. Mielopatias: Distúrbios da Medula Espinhal. In: Dewey CW, editor. Um guia prático de neurologia canina e felina. Ames, IA: Iowa State Press; 2003. pp. 277-336.
7) Hopkins AL. Trauma na cabeça. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1996; 26: 875-889.
8) Kirby BM. Fratura / luxação da coluna vertebral. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1995; 25: 1149-1173.
9) Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, et al. Efeitos adversos da hiperventilação prolongada em pacientes com traumatismo cranioencefálico grave: um ensaio clínico randomizado. J Neurosurg 1991; 75: 731-739.
10) Platt SR, Radaelli ST, McDonnelll JJ. O valor prognóstico da escala de coma modificada de Glasgow em trauma cranioencefálico em cães. J Vet Intern Med 2001; 15: 581-584.
11) Proulx J, Dhupa N. Severe Brain Injury. Parte I. Fisiopatologia. Comp Cont Ed Pract Vet 1998; 20: 897-905.
12) Proulx J, Dhupa N. Severe Brain Injury. Parte II. Terapia. Comp Cont Ed Pract Vet 1998; 20: 993-1005.
13) Shores A. Trauma Espinhal: Fisiopatologia e tratamento de lesões traumáticas da coluna vertebral. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1992; 22: 859-887.
14) Streeter EM, McDonnell JJ, O'Toole TE et al. Avaliação prospectiva de traumatismo cranioencefálico em 24 cães: escala de coma modificada de Glasgow, pontuação de triagem de trauma animal, resultados e resultados da tomografia computadorizada, em Proceedings. 9º Simpósio Internacional de Emergências Veterinárias e Cuidados Críticos de 2003; 774.
15) Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ. Hiperglicemia em cães e gatos com traumatismo cranioencefálico: 122 casos (1997-1999). J Am Vet Med Assoc 2001; 218: 1124-1129.

Apenas membros VETgirl podem deixar comentários. Entrar or Junte-se à VETgirl agora!