Dans aujourd'hui VETgirl formation continue vétérinaire en ligne blog, Dr Garret Pachtinger, le DACVECC passe en revue la physiopathologie sous-jacente du traumatisme crânien (p. Assurez-vous de revenir la semaine prochaine pour lire Partie 2 pour plus d'informations sur le traitement et la gestion des traumatismes crâniens chez vos patients félins et canins !

Les lésions cérébrales et médullaires graves sont des cas difficiles à traiter en médecine des petits animaux. Avec un traumatisme suffisamment grave pour entraîner une lésion neurologique, il est important de reconnaître le potentiel d'autres blessures graves, notamment le pneumothorax, la contusion pulmonaire, l'hémo-abdomen traumatique, l'uro-abdomen et les fractures. Par conséquent, une évaluation et un traitement rapides des patients sont essentiels pour réduire la morbidité et la mortalité. De nombreux patients vétérinaires peuvent se remettre de lésions du SNC grâce à une évaluation et un traitement rapides du patient.

PHYSIOPATHOLOGIE DES BLESSURES CÉRÉBRALES/ÉPINALES
Les lésions cérébrales et vertébrales peuvent être divisées en lésions primaires et lésions secondaires. La blessure primaire fait référence aux événements qui se produisent immédiatement au moment du traumatisme et comprennent des dommages directs au parenchyme et au système vasculaire. Des exemples de lésions cérébrales primaires comprennent les contusions, les lacérations, les hémorragies et les œdèmes vasogènes. La blessure secondaire résulte d'une cascade d'événements physiologiques et biochimiques qui se produisent dans les heures ou les jours qui suivent la blessure principale. Les événements entraînant des lésions cérébrales et rachidiennes secondaires comprennent l'épuisement des niveaux d'ATP neuronaux (aggravé par l'hypoxémie ou l'hypovolémie), l'accumulation intracellulaire d'ions calcium et sodium, la formation de radicaux libres d'oxygène, l'augmentation de la production de cytokines, les niveaux extracellulaires élevés de glutamate, l'accumulation d'oxyde nitrique, l'acide lactique l'accumulation et l'activation d'autres voies endommageant les cellules (p. ex., kinine, complément, voies de coagulation/fibrinolytique). Les lésions primaires et secondaires du cerveau et de la moelle épinière peuvent entraîner une augmentation de la morbidité et de la mortalité si elles ne sont pas évaluées et traitées rapidement.

Blessure primaire

Traumatisme crânien
Les classifications des traumatismes crâniens primaires comprennent les commotions cérébrales, les contusions, les lacérations, les hématomes intra et extra-axiaux et les fractures du crâne. Ce sont des anomalies spécifiques et directes du parenchyme cérébral qui surviennent au moment du traumatisme.

Types de traumatisme crânien Dr Garret Pachtinger Blog sur les traumatismes crâniens VETgirl

Traumatisme spinal
Des exemples de traumatisme rachidien primaire comprennent une fracture vertébrale, une hernie discale intervertébrale, une contusion de la moelle épinière et une hémorragie extra-axiale. La gravité du traumatisme rachidien dépendra de la gravité de l'anomalie sous-jacente. Avec les fractures vertébrales, l'étendue du traumatisme rachidien dépendra de l'instabilité et du degré de traumatisme du processus vertébral réel. De même, avec la hernie discale intervertébrale peut être plus dommageable avec la maladie du disque intervertébral de type I de Hansen par rapport à une hernie discale de type II.

Blessure secondaire
La lésion secondaire résulte d'une série d'événements biochimiques suivant la lésion primaire, notamment l'excitotoxicité, l'ischémie, l'inflammation et la production d'espèces réactives de l'oxygène, l'accumulation de sodium et de calcium intracellulaires, l'accumulation d'oxyde nitrique, la déplétion en ATP et l'acidose lactique cérébrale. Après le traumatisme primaire, il y a une libération accrue de neurotransmetteurs excitateurs (c'est-à-dire le glutamate et l'aspartate). Ces neurotransmetteurs activent d'autres récepteurs, entraînant une augmentation de la concentration intracellulaire de sodium et de calcium. Cette concentration accrue conduit à une dépolarisation excessive et à une libération supplémentaire de neurotransmetteurs excitateurs. En fin de compte, il s'agit d'un cercle vicieux de stimulation excitatrice entraînant des dommages intracellulaires. D'autres cytokines et facteurs importants dans les lésions secondaires comprennent l'oxyde nitrique (NO), l'interleukine-1β (IL-1β), l'interleukine-6 ​​(IL-6) et le facteur de nécrose tumorale α.

PRESSION INTRACRANIENNE (PIC) ET PRESSION DE PERFUSION CÉRÉBRALE (PPC)
Le crâne est un compartiment rigide contenant le cerveau, le sang et le liquide céphalo-rachidien (LCR). Si l'un des composants individuels change, le résultat final sera un changement dans l'ICP. Étant donné que la mesure de la pression intracrânienne est pratiquement impossible dans la plupart des contextes cliniques, il est important que le clinicien reconnaisse les changements chez le patient compatibles avec les changements de la PIC. De tels changements peuvent inclure des modifications de la pupille, de la position oculaire, de la mentalité, du schéma respiratoire (respiration apneustique ou respiration de Cheyne-Stokes) ou via le réflexe de Cushing.

Lorsque nous évaluons le RPC, cela se fait via l'équation :

Pression de perfusion cérébrale = Pression artérielle moyenne–Pression intracrânienne (CPP = MAP–ICP)

En fin de compte, si l'ICP augmente, la PAM doit également augmenter afin de maintenir le RPC. S'il y a une élévation continue de la PIC sans traitement, il y aura une diminution de la RPC et une mauvaise perfusion du pont et de la moelle. Le résultat est une accumulation de CO2 et une stimulation sympathique pour augmenter la pression artérielle systémique. La stimulation sympathique et l'augmentation de la pression artérielle déclenchent une bradycardie médiée par les barorécepteurs. L'hypertension et la bradycardie associées à une PIC élevée sont connues sous le nom de réflexe de Cushing et suggèrent une PIC nettement élevée et une hernie cérébrale imminente.

Triage
L'un des concepts les plus importants à retenir lors de l'approche d'un patient d'urgence est une enquête primaire rapide, en gardant à l'esprit les ABCD de l'évaluation et de la réanimation. En bref, « A » fait référence à une hémorragie des voies respiratoires ou artérielle. Même si le patient se présente pour des convulsions, s'il convulse au point d'obstruer les voies respiratoires supérieures, le « A » des voies respiratoires devra peut-être être traité. « B », la respiration est tout aussi importante pour évaluer le caractère de la respiration du patient. « C » fait référence à la circulation et à l'état général de la perfusion du patient. Enfin, « D » fait référence au handicap notamment à l'état mental du patient. Quelle que soit la présentation, une évaluation de triage du patient est impérative pour évaluer la stabilité du patient. Chez des patients comme celui-ci, un traumatisme grave peut entraîner des anomalies dans tous ces paramètres d'évaluation.

Après l'examen de triage et l'évaluation du patient, une évaluation neurologique plus spécifique peut être effectuée. L'évaluation neurologique doit inclure le niveau de conscience du patient, la taille et la réactivité de la pupille, la position oculaire et les mouvements oculaires et les réponses motrices squelettiques. S'il y a des anomalies ou des problèmes, cette évaluation doit être répétée toutes les 30 à 60 minutes. D'autres résultats d'examen qui peuvent indiquer un traumatisme crânien possible incluent du sang dans les conduits auditifs externes, des plaies à la région de la tête et/ou du cou, une hémorragie épisclérale, un hyphéma, une épistaxis, des dents cassées et/ou des fractures à la palpation des os de la tête.

ÉVALUATION NEUROLOGIQUE ET ÉCHELLE DE COMA DE GLASGOW MODIFIÉE
En essayant de développer une échelle plus objective lors de l'évaluation du patient présentant des lésions neurologiques, le score de coma de Glasgow modifié (MGCS) peut être un indicateur utile du pronostic chez le patient présentant une lésion cérébrale traumatique (TCC). Le MGCS donnera non seulement une évaluation objective initiale de l'état neurologique, mais cela permettra également une évaluation neurologique en série plus objective du patient avec TCC. Cette échelle évalue trois domaines principaux : le niveau de conscience, les réflexes du tronc cérébral et l'activité motrice/la posture. Chaque catégorie est notée de 1 à 6, 6 étant normal dans toutes les catégories et 1 étant anormal. Les trois scores sont additionnés et le total fournit un nombre objectif pour l'évaluation initiale et en série des patients ainsi qu'un pronostic de survie de 48 h : 3-8 grave, 9-14 gardé, 15-18 bon.

MGCS Dr Garret Pachtinger VETgirl blog sur les traumatismes crâniens

ÉVALUATIONS ET DÉFINITIONS IMPORTANTES DU PATIENT EN TRAUMA CÉRÉAL/RABINÉ

Posture des membres du LOC Dr Garret Pachtinger Blog sur les traumatismes crâniens VETgirl

Anomalies posture du tronc Dr Garret Pachtinger Blog sur les traumatismes crâniens VETgirl

Catégories de mentions Dr Garret Pachtinger Blog sur les traumatismes crâniens VETgirl

Nous discuterons du traitement spécifique pour les traumatismes crâniens dans la partie 2 la semaine prochaine dans notre Blog VETgirl, alors restez à l'écoute!

Références:
1) Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF, et al. Une étude randomisée et contrôlée de la méthylprednisolone ou de la naloxone dans le traitement des lésions aiguës de la moelle épinière. N Engl J Med1990;322 : 1405-1411.
2) Chestnut RM, Marshall LF, Klauber MR et al. Le rôle des lésions cérébrales secondaires dans la détermination de l'issue d'un traumatisme crânien grave. J Trauma 1993 ; 34 : 216-222.
3) Coughlan AR. Mécanismes de blessures secondaires dans les traumatismes aigus de la moelle épinière. J Sm Anim Pract 1993;34 : 117.
4) Dewey CW. Prise en charge en urgence du patient traumatisé crânien. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2000;30: 207-223.
5) Dewey CW. Traumatisme cérébral. Dans : Wingfield WE, Raffe MR, éditeurs. Le livre des soins intensifs vétérinaires. Jackson Hole, WY : Teton New Media Press ; 2002. p. 911-920.
6) Dewey CW. Myélopathies : Troubles de la moelle épinière. Dans : Dewey CW, éditeur. Guide pratique de neurologie canine et féline. Ames, IA : Iowa State Press ; 2003. p. 277-336.
7) Hopkins AL. Un traumatisme crânien. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1996;26: 875-889.
8) Kirby BM. Fracture de la colonne vertébrale / luxation. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1995;25 : 1149-1173.
9) Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, et al. Effets indésirables de l'hyperventilation prolongée chez les patients présentant un traumatisme crânien grave : un essai clinique randomisé. J Neurosurg 1991; 75 : 731-739.
10) Platt SR, Radaelli ST, McDonnelll JJ. La valeur pronostique de l'échelle de coma de Glasgow modifiée dans les traumatismes crâniens chez le chien. J Vet Intern Med 2001;15 : 581-584.
11) Proulx J, Dhupa N. Lésion cérébrale grave. Partie I. Physiopathologie. Comp Cont Ed Pract Vet 1998;20: 897-905.
12) Proulx J, Dhupa N. Lésion cérébrale grave. Partie II. Thérapie. Comp Cont Ed Pract Vet 1998;20: 993-1005.
13) Shores A. Traumatisme spinal : Physiopathologie et gestion des lésions traumatiques de la colonne vertébrale. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1992;22: 859-887.
14) Streeter EM, McDonnell JJ, O'Toole TE et al. Évaluation prospective du traumatisme crânien chez 24 chiens : échelle de coma de Glasgow modifiée, score de triage des traumatismes chez l'animal, résultats et résultats de la tomodensitométrie, dans Actes. 9e Symposium international sur les urgences vétérinaires et les soins intensifs 2003 ; 774.
15) Seringue RS, Otto CM, Drobatz KJ. Hyperglycémie chez les chiens et les chats traumatisés crâniens : 122 cas (1997-1999). J Am Vet Med Assoc 2001;218 : 1124-1129.


Seuls les membres VETgirl peuvent laisser des commentaires. Se connecter or Rejoignez VETgirl Maintenant